Poteter og vår helse.

Det er ikke tilfeldig at min blogg har som undertittel: Pottiter og brød. Det var, og er fortsatt, min reaksjon på den såkalte «lavkarbo-dietten», som ville at man skulle spise langt mindre av brød og poteter. Brød og poteter har i de siste par hundreårene vært meget viktige komponenter av norsk kosthold, – og bør fortsatt være det. Men forutsetningen er at brødet er bakt av grovt og sammalt mel, og at potetene spises som kokte poteter til et måltid, som regel en middag.

Poteten inneholder en rekke verdifulle næringsstoffer: proteinene er av god kvalitet, den inneholder lite Natrium, og meget Kalium. Poteten er en god kilde til flere vitaminer, blant annet vitamin C og flere av B-vitaminene, og det er bra med fibre i poteten. Dessuten er mengden kalorier ganske lite, selv om den metter godt. Det er altså en rekke gode argumenter for å spise kokte poteter.

Poteten har fått et dårlig rykte fordi inntak av kokt potet får blodsukkeret til å stige raskt. Potet har en såkalt høy glykemisk indeks. Det er riktig at blodsukkeret stiger dersom man undersøker blodet etter at en kokt potet er spist, uten at noe annet er fortært samtidig. Stivelsen i poteten nedbrytes ganske raskt i tynntarmen og blodsukkeret stiger.  Men vi spiser jo ikke bare kokte poteter i et måltid, i alle fall ikke her i landet. Man spiser kokte poteter til middag med fiske- eller kjøttretter, sammen med grønnsaker, og med saus og annet tilbehør. Da reguleres fordøyelsen av det inntatte måltid ved at maten slippes ut fra magesekk til tynntarm i porsjoner, og da er stigningen i blodsukkeret etter et blandet måltid ikke så stort at det er noe å bry seg om. Poteten har altså fått et dårlig rykte fordi forskere uten innsikt i vanlig ernæringsfysiologi har målt blodsukker etter inntak av poteten, isolert sett, og ikke som en del av et fullstendig middagsmåltid.

Den amerikanske epidemiologen Walter Willett, er en av hovedpersonene i «kampen mot poteten».  Hans gruppe har nylig publisert en artikkel der de i tre store befolkningsundersøkelser finner en statistisk sammenheng mellom inntak av potet (kokt, bakt, moset og stekt) og opptreden av forhøyet blodtrykk (1). Studien har fått stor oppmerksomhet i diverse media.  Men de kostholdsdata som ligger til grunn for studiene, er så vidt svake at jeg tror vi skal ta studien med en klype salt. Kanskje akkurat det, fordi med inntak av potet i amerikansk kosthold, følger det med salt, som kan øke blodtrykket.

Det er viktig at når man i epidemiologiske studier finner en statistisk sammenheng mellom en faktor og en sykelig tilstand, diskuterer om det er en biologisk sammenheng mellom funnene. Det er ikke noe i poteten som skulle kunne gi økt blodtrykk, snarere tvert i mot: forholdet mellom mye Kalium og lite Natrium skulle tilsi at poteten ga redusert blodtrykk!

I siste nummer av «Norsk tidsskrift for ernæring» har en masterstudent i klinisk ernæring, Martha Lovise Lindhart Hagen (2), publisert en systematisk oversiktsartikkel om poteter og livsstilssykdommer. Bakgrunnen for artikkelen er at poteten er en god kilde til en rekke viktige næringsstoffer og en meget viktig matplante, globalt sett. Men forbruket i mange land harr gått kraftig tilbake, kanskje på grunn av en frykt for at poteten skulle føre til livsstilsykdommer. Hun har gått igjennom tilgjengelig internasjonal vitenskapelig litteratur om sammenhengen mellom inntak av poteter og livsstilsykdommene hjerte- og karsykdommer, kreft og diabetes type 2.

Hagen fant i sin grundige og gode oversiktsartikkel fem studier som viste en viss sammenheng mellom risiko for livsstilsykdom og økt potetinntak, fem studier som ikke kunne finne noen sammenheng, mens fire studer hadde blandede resultater innad i studiene. Tre studier viste redusert risiko for livsstilsykdom ved økt potetinntak. Hennes konklusjon er: få og sprikende resultater gjør at det ikke kan trekkes noen sikre konklusjoner vedrørende poteters helseeffekt, hverken i forhold til hjerte- og karsykdommer, kreft eller sukkersyke. For å få sikre og pålitelige data om en eventuell sammenheng mellom potetinntak og helse trengs kontrollerte intervensjonsstudier.

Vi har brukt poteter her i landet siden 1750. Bruken av poteter førte til at skjørbuk, som da var ganske vanlig i Norge, nærmest forsvant. Poteter ble først spist av husmenn og småbønder, og det er artig å se på statistikken for rekrutters høyde- og vektdata fra tidlig på 1800-talet. Da var sønner av småbønder og husmenn høyere og bedre skikket til militærtjeneste enn sønner av storbønder, kanskje et positivt utslag av stort potetforbruk blant småbonde-familier?

På midten av 1900-tallet var forbruket av uprosesserte poteter i Norge om lag 90 kg/ innbygger/år. Under den 2. verdenskrigen ble poteter dyrket i både hager og parker i Oslo. Potet var en meget viktig del av et magert krigskosthold, og alle livsstilsykdommene forsvant.

Forbruket av poteter i Norge har sunket til under 30 kg/innbygger/år i 2012. Men forbruket av pommes frites og «potetgull» har økt, og er nå like stort som kokte poteter, 28 kg/innbygger/ år. Potetgull burde heller hete potetsøl(v)!

Hilsen

Kaare R. Norum, som ønsker god sommer og som kanskje ikke blogger så ofte når sola skinner!

 

1.Borgi LRimm E BWillett W CForman J P : Potato intake and incidence of hypertension: results from three prospective US cohort studies.in Brit. Med.J. 2016 May 17;353:i2351. doi: 10.1136/bmj.i2351.

2.Hagen M L L: Poteter og livsstilsykdommer. Norsk Tidsskr. for Ernæring, Nr 2:6-12; 2016

 

Transport av kolesterol i kroppen.

Kolesterol finnes i alle celler i kroppen. Det er et viktig stoff i cellenes membraner. De fleste celler lager selv stoffet. Vi får også kolesterol i oss via maten.  Det kan bli for meget av stoffet der det ikke skal være. Spesielt ille er det om kolesterol hoper seg opp i åreveggene. Det kan føre til aterosklerose (åreforkalking) og hjerteinfarkt. Det er derfor viktig at kolesterol skilles ut av kroppen. Det gjøres ved at stoffet transporteres til leveren, som så kan omdanne det og skille det ut i gallen.

Transporten av kolesterol fra perifere vev til leveren foregår via blodet i et lipoprotein som kalles high density lipoprotein (HDL).  På overflaten av HDL vil fritt kolesterol forestres til kolesteryl ester ved hjelp av et enzym som kalles lecithin:cholesterol acyltransferase (LCAT). En slik forestring består i at en fettsyre binder seg kjemisk til kolesterolet. Fettsyren som binder seg til kolesterolet, kommer fra et fettstoff som heter lecithin. Ved denne enzymatiske reaksjonen «gjemmes» forestret kolesterol seg inne i HDL, som så kan suge til seg mer fritt kolesterol fra cellers overflate. En slik forestring er et viktig ledd i transporten av kolesterol fra perifere vev til leveren.

Norsk-amerikaneren John Glomset oppdaget og beskrev LCAT på midten av 1960-årene og klargjorde betydningen av enzymet i kolesterol-transporten(1,2).

I 1966 oppdaget jeg i mitt arbeid ved Institutt for klinisk biokjemi på Rikshospitalet ganske tilfeldig en pasient som var syk på grunn av at hun manglet LCAT. Hun hadde avleiringer av kolesterol i en rekke organer. Mest iøynefallende var at øyets hornhinner var uklare på grunn av avleiring av kolesterol. Men det farlige med sykdommen var avleiring av kolesterol i nyrene, og dette førte til nyresvikt.  En slik sykdom var tidligere ikke beskrevet.

Pasienten hadde to søsken som hadde de samme symptomer på grunn av mangel på LCAT: en ny arvelig sykdom i kolesterolomsetningen var oppdaget. Jeg fikk kontakt med klinikeren Egil Gjone, som var legen til pasientene, og sammen publiserte vi den første vitenskapelige artikkelen om denne nyoppdagete sykdommen (3), som etter hvert ble kalt familiær LCAT-mangel. Oppdagelsen av denne sykdommen vakte stor internasjonal oppmerksomhet. Jeg ble invitert verden over for å fortelle om våre funn, og tilbrakte om lag to år som forsker i laboratoriet til John Glomset i Seattle.

Dette er nå 50 år siden, og jeg planlegger et slags «jubileumsseminar» i Oslo neste år dersom jeg klarer å få økonomisk støtte til et slikt møte. Det er viktig å markere denne oppdagelsen. LCAT og pasientene med LCAT-mangel har nemlig klargjort en rekke viktige trinn i kolesteroltransporten, og ført til en stor og betydelig forskning innen feltet. Det er per januar 2016 publisert over 3000 vitenskapelige artikler fra hele verden om LCAT og om lag 800 artikler om familiær LCAT-mangel.

En siste artikkel om LCAT ble nylig offentliggjort i verdens mest prestisjefylte biokjemiske tidsskrift (4).  I den artikkelen forteller forskerne at de har klart å fremkalle et antistoff som binder seg til LCAT og som ved dette øker enzymets aktivitet opptil fire ganger. Dette fører til en markert økning i mengden av HLD i blodet og derved en økt transport av kolesterol fra perifere vev til leveren. Dette antistoffet kan ganske sikkert brukes til å behandle pasienter som har en lav LCAT-verdi i blodet og kan også brukes til å behandle individer med økt kolesterol i blodet. Ved å øke LCAT-aktiviteten deres, vil kolesterolet føres mer effektivt via HDL til leveren for utskillelse i gallen.

  • Glomset, J.A. (1968) The plasma lecithin:cholesterol acyltransferase reaction. J. Lipid Research 9, 155-167
  • Glomset, J.A., Janssen, E.T., Kennedy, R. and Dobbins, J. (1966) Role of plasma lecithin:cholesterol acyltransferase in the metabolism of high density lipoproteins. J. Lipid Research 7, 638-648
  • Norum, K.R., and Gjone, E. (1967) Familial serum-cholesterol esterification failure. A new inborn error of metabolism. Biochim. et Biophys. Acta 144, 698-700.
  • Gunawardane, R.N. et al (2016) Agonistic Human Antibodies Binding to Lecithin:Cholesterol Acyltransferase Modulate High Density Lipoprotein Metabolism. J. Biol. Chem. http://www.jbc.org/cgi/doi/10.1074/jbc.M115.672790

 

Hilsen fra

 

Kaare R. Norum

Fett i maten og på kroppen

Diskusjonen om hvilken rolle fett i maten har  for vår helse har pågått i mange ti-år. Nå har den dukket opp igjen, vesentlig på grunn av publikasjoner som påstår at det «ikke lenger er så farlig å spise smør og melkefett». Slike utsagn har fått stor oppmerksomhet i både fjernsyn, aviser og blader. Folk blir forvirret.

De studier som «friskmelder» mettet fett er vesentlig basert på oversiktsartikler, og der kostholdet har vært studert ved hjelp av spørreskjema.

Det er meget vanskelig å få vite hva folk egentlig spiser. Folk husker faktisk ikke hva de har spist, og en rekke av såkalte kosthold/helse studier i befolkningsgrupper sier lite om sammenheng mellom kosthold og helse. Det kommer av at nøyaktigheten av registreringen av hva folk virkelig har spist, er altfor dårlig.

Skal man med stor sikkerhet få vite om hvordan kosthold påvirker helse, må dette gjøres i klinisk kontrollerte studier, der kostholdet er nøye registrert. Slike studier har tydelig vist at f.eks. redusert inntak av mett fett senker risikoen for hjerte-karsykdommer (1), og slike studier har vært grunnlaget for både nasjonale og internasjonale retningslinjer for et sunt kosthold.

En ny undersøkelse fra Sverige tar problemstillingene om diett-fettets betydning for flere helseparametre opp på nytt. Det nye i denne studien er at de har undersøkt hva et økt inntak av energi i form av ulike fett-typer fører til.  Resultatet av undersøkelsen er nylig publisert i to artikler i prestisjetunge tidsskrifter. Den første (2) beskriver hvor det ekstra fettet blir lokalisert, den andre (3) ser på hva den ekstra fett-tilførselen betyr for en del risikofaktorer for hjertekarsykdommer.

Studien var en såkalt dobbel blind, randomisert studie, der to grupper i 7 uker fikk fettrike muffins  i tillegg til sitt vanlige kosthold. Det var to typer muffins, en type inneholdt mettet fett, som palmeolje, den andre typen inneholdt flerumettet fett, som solsikkeolje. Det at studien var dobbelt blind betyr at hverken de som spiste eller de som undersøkte individene visste hva slags muffins som ble fortært. Det at den var randomisert betyr at type muffins ble bestemt ved loddtrekning.

Begge gruppene gikk opp i vekt, men det var tydelige forskjeller på hva overvekten skyltes. De som fikk muffins med mettet fett gikk opp i vekt vesentlig ved å øke sitt fettvev, mens de som fikk umettet fett gikk opp i vekt vesentlig ved å øke sin fettfattige kroppsmasse.  Spesielt interessent var det at fett i lever og rundt tarmene økte betraktelig hos dem som spise muffins med mettet fett, mens dette ikke skjedde hos dem som spiste ekstra med flerumettet fett.  Økt fett i lever og rundt tarmene gir økt risiko for utvikling av diabetes.

Risikofaktorer for utvikling av hjertekarsykdommer ble beskrevet  i den andre publikasjonen. Økt energi i form av flerumettet fett førte til en senkning av forholdet mellom total kolesterol og  HDL kolesterol, en reduksjon av LDL:HDL forholdet og en nedsatt apolipoproteinB:A1 ratio, eller sagt på en annen og mer forståelig måte: overskudd av flerumettet fett førte til at  det «gode» blodkolesterol økte og det «farlige» sank.  Disse endringer er gunstige med hensyn til fremtidig utvikling av hjertekarsykdommer.

Det viktige med disse publikasjoner er at de gir opplysninger om risikofaktorer for sukkersyke og hjertekarsykdommer  hos mennesker som legger på seg. Det er altså også viktig for folk som øker sin kroppsvekt å ta hensyn til det fettet de spiser.Dessuten har resultatene  betydning i vår tid, fordi  befolkningens vekt stadig øker.

Videre viser undersøkelsen tydelig at mat-fettets sammensetning har betydning for konsentrasjonen av kolesterol i blodet. Med andre ord: de gamle sannheter om at mettet fett øker blodkolesterol, og at flerumettet fett senker blodkolesterol, holder fortsatt!

Kaare R. Norum

1.Hjermann I, Byre KVB, Holme I, Leren P. Effect of diet and smoking intervention on the incidence of coronary heart disease. Lancet 1981: 1303-10.

2.Rosqvist F, Iggman D, et al. Overfeeding Polyunsaturated and Saturated Fat Causes Distinct Effects on Liver and Visceral Fat Accumulation in Humans. Diabetes 2014; 63: 2356-68.

3. Iggman D, Rosqvist F. et al. Role of Dietary Fats in Modulating Cardiometabolic Risk  During Moderate Weight Gain: A Randomized Double-Blind Overfeeding Trial (LIPOGAIN Study).J Am Heart Assoc. 2014;3:e001095.

Sukkerkrig- igjen

For vel 10 år siden var det en intens diskusjon i internasjonale medier om sukker.  Diskusjonen ble kalt Sukkerkrigen. Bakgrunnen var at Verdens Helseorganisasjon (WHO) hadde kommet med oppdaterte råd om hva folk i verden skulle spise. WHO anbefalte at folk skulle spise mindre av sukker, og organisasjonen satte et tall på dette. WHO anbefalte at høyst 10 % av den energien (kaloriene) som folk inntok, skulle komme fra sukker.

Jeg var på den tiden engasjert som rådgiver for WHO og var vitne til sukkerindustriens skitne spill. Den var intenst i mot å sette en øvre grense for sukkerinntaket og brukte alle slags midler for å kjempe mot WHOs retningslinjer. De skrev arge brev til WHOs ledelse og truet med at de ville arbeide for at USA skulle trekke tilbake eller redusere sin kontingent til FN-organisasjonen. Videre drev sukkerindustrien intens og uetisk lobbing blant WHO medlemsland, spesielt overfor de sukkerproduserende utviklingslandene.

Sukkerindustrien tapte, – dobbelt opp. For det første fordi de foreslåtte retningslinjene gikk i gjennom i WHOs hovedforsamling. For det andre førte denne sukkerkrigen i media til at folk ble oppmerksom på problemet som sukkeret skapte, og det totale forbruket gikk ned i en rekke land.

Nå ligger det an til en ny sukkerkrig. Grunnen er at WHO planlegger å senke sine anbefalinger om inntak av sukker, ja halvere det anbefalte inntak.  WHO vil antagelig innføre et råd om at sukkerkonsumet bør være mindre enn 5 % av inntatt energi. WHO gjør dette fordi det nå er flere internasjonale studier som konkluderer med at sukkerinntaket, spesielt i form av sukkersøte leskedrikker bidrar til den økte hyppighet av overvekt og fedme i verden, og det fører til mer av sukkersyke og hjertekarsykdommer. Videre er WHO bekymret over den høye frekvens av tannråte i verden. Tannråte henger nøye sammen med sukkerkonsumet.

Roberto De Vogli[1] og medarbeidere har nylig publiserte en undersøkelse som konkluderte med at dess større antall «fast-food» innretninger det er i et land, dess høyere er gjennomsnittlig kroppsvekt i landet. Jo lettere det er å få tak i cola og burgere, jo tyngre er innbyggerne! Resultatet er kanskje ikke overraskende. Men gir i alle fall et godt argument dersom et land av helsemessige årsaker vil innføre restriksjoner overfor cola- og burgerbransjen.

En annen undersøkelse som kan gi den engelske helseminister et godt argument til å innføre sukkerskatt i Storbritannia[2] er det som Lisa Te Morenga[3] og medarbeidere publiserte i British Medical Journal: Inntak av sukker eller sukkerholdige leskedrikker i en befolkning har avgjørende betydning for befolkningens gjennomsnittlige vekt.

Det kommer stadig flere undersøkelser som skremmer sukkerindustrien. En nylig artikkel i Journal of Internal Medicine konkluderer med at i USA fører økt inntak av sukker til økt dødelighet av hjertekarsykdommer[4] . Forskerne sammenliknet dødeligheten til dem som hadde et inntak av sukker på under 8 % av energien med dem som hadde fra 17 til 21 % energi fra sukker. Siste gruppe hadde 38 % høyere risiko for død av hjertekarsykdommer enn dem som hadde lavt inntak. De som hadde høyere konsum enn 21 % av energien fra sukker, hadde dobbelt så høy dødelighet av disse sykdommene enn dem som inntok lite søtt.

Dersom WHO vedtar anbefalingen om at sukkerforbruket bør reduseres ned mot 5 % av energiinntaket, vil vi få nok en ny sukkerkrig.

Kaare R. Norum


[1] R De Vogli et al.: The influence of market deregulation on fast food consumption and body mass index: a cross-national time series analysis. Bull World Health Organ 2014;92:99–107

[2] BBS News 5 March  2014

[3] Lisa Te Morenga  et al.: Dietary sugars and body weight: systematic  review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ 2013;346:e7492

[4] Yang Q el al.: Added Sugar Intake and Cardiovascular Diseases Mortality Among US Adults. JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2013.13563. Published online February 3, 2014