Fete barn og deres ulemper senere i livet

En normal barndom er en god start på resten av livet. Det er jo noe alle vet, men det er ikke alltid lett å finne tallmessige uttrykk for denne sannheten.

Fedme i barndommen er et generelt helseproblem. Den globale prevalensen eller opptreden av overvekt og fedme i barndommen har økt adskillig siden 1990-årene. Det er beregnet, at om ikke trenden endres, vil det på jorden være om lag 60 millioner barn med fedme i 2020 (1).

Nan Li og medarbeidere har undersøkt hvilken betydning vektstatus tidlig i livet har for kognitive evner (2). De fant at i en gruppe av normalt utviklete barn var det en invers eller omvendt korrelasjon mellom barnas overvekt og deres perseptuelle tankegang, deres hukommelse og også muligens deres generelle intelligens kvotient. Med andre ord, og litt sterkere sagt: fete barn blir noe dummere enn normalvektige barn. Men det kan selvsagt være andre saker enn selve fedmen som forklarer dette. Arv kan spille en rolle: fete mødre, får ofte fete barn. Videre kan fete mødre være dårligere, enn normalvektige kvinner, til å stimulere sine barn.

Men hva betyr overvekt i barndommen for utvikling av sykdommer senere i livet?  Britt W. Jensen og medarbeidere (3) har i en større dansk befolkningsundersøkelse, sett på hva overvekt i barndommen betyr for senere utvikling av tykktamskreft.

Danskene har meget gode skolebarns undersøkelser, med sikre data over vekt og høyde, og har kombinert disse med gode personlige data over kreftsykdommer i landet.

Undersøkelsen har tatt for seg høyde/vekt data hos gutter da de var 7 og 13 år gamle, og sett på opptreden av tykktarmskreft hos menn i voksen alder.

Når de sammenliknet menn som var normalvektige ved 7- års alder og tidlig i ungdomsårene, med menn som var overvektige, både som barn og ungdom, fant de at den siste gruppen hadde en markert økt risiko for å få tykktarmskreft.

Men menn som hadde vært overvektige i 7-årsalderen, men ikke i ungdomsårene, hadde ikke noen oversykelighet av tarmkreft. Menn som var normalvektige som barn, men som senere i ungdommen ble fete, hadde heller ingen oversykelighet av tarmkreft.

Det er altså det å være fet, både som barn og i ungdommen, som øker risikoen for tarmkreft hos voksne menn.

 

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

 

  1. de Onis et al.: Global prevalence and trends of overweight and obesity among preschool children. Am J Clin Nutr 2010;92:1257-64
  2. Nan Li et al.: Impact of Early.Life Weight Status on Cognitive Abilities in Children. Obesity 2018; 26:1088-95.
  3. Britt W. Jensen et al.: Change in weight status from childhood to early adulthood and late adulthood risk of colon cancer in men: a population-based cohort study.Int. J. of Obesity. https://doi.org/10.10387s41366-018-0109-y

 

Fiskefett, helse og hukommelse

Det er sagt og skrevet meget om hvor helseriktig det er å spise fisk, og at spesielt er de fete fiskene gode bærere av positive helseeffekter. Vi vet at flerumettede, lange fettsyrer senker blodkolesterol og har flere positive virkninger på kardio-vaskulære lidelser.

I de senere årene har det også blitt publisert artikler som tyder på at lange, flerumettede fettsyrer er gode for å bevare hukommelsen, spesielt hos normale, eldre mennesker. Det skulle derfor være enda en god grunn for voksne folk å spise mye av fet fisk, som pålegg og til middagsmåltider, og til å ta en daglig dose tran. En grunn til at man fra medisinsk hold har vært interessert i hva flerumettede fettsyrer i kostholdet betyr for kognitive funksjoner, er at sentralnervesystemets fettsyrer for en stor del består av slike lange, flerumettede fettsyrer.

Vanessa Danthiir og medarbeidere har gått grundig inn i denne problemstillingen, og deres resultater er nylig publisert (1). De gjorde en dobbelt blind, plasebokontrollert studie av hvorvidt fiskeolje, rik på flerumettet fett, kunne hindre kognitiv reduksjon hos normale, eldre mennesker.  Personene fikk i 18 måneder kapsler som enten inneholdt olivenolje eller flerumettet fiskeoljer. Individenes kognitive ferdigheter ble undersøkt før og etter forsøket. Det var om lag 200 eldre personer i hver gruppe. Det ble ikke funnet noen statistisk relevant forskjell mellom de to forsøksgruppene, der altså den ene gruppen fikk tilskudd av fiskeolje, og den andre fikk tilskudd av olivenolje.

Hva sier et slik kontrollert forsøk oss? Jo, at vi ikke får en noe mindre reduksjon i våre kognitive funksjoner med alderen om vi spiser mye fet fisk. Men, på den annen side er det heller ikke skadelig, og for hjerte- og karsykdommer er det en fordel.

Jeg har i mange år hatt som vane å ta en spiseskje tran hver morgen, og svelger tranen ned sammen med et glass nypresset appelsinsaft.  Derved har jeg fått i meg et godt daglig tilskudd av vitaminene A, C og D, og i tillegg fått en del gode flerumettede fettsyrer.

Dette hjelper altså ikke mot en lett aldersbetinget reduksjon i kognitive ferdigheter.  Men jeg vet om andre midler mot svikende hukommelse: det er å være i stadig aktivitet, både fysisk og åndelig.

Derfor går eller sykler jeg til arbeid og handling og leser og skriver hver dag. Og så skriver jeg en blogg eller fire i måneden. Takk for at du leser hva jeg skriver og kommer med tilsvar og reaksjoner!

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. V Danthiir et al : An 18-mo randomized, double-blind, placebo-controlled trial of DHA-rich fish oil to prevent age-related cognitive decline in cognitively normal older adults. In Am J Clin Nutr 2018;107:754-762.

Konsum av sukker, kunnskap, korrelasjon og kausalitet.

Kosthold, ernæring og gode råd om hva en bør spise for å leve frisk og lenge er meget populært stoff for aviser og blader. Men en skal ikke tro at alt som står i aviser og blader egentlig reflekterer sannheten. Den kan være manipulert bevisst for å få flere lesere, eller den kan ha blitt mistolket av journalisten.

Jeg er varsom med å referere forskningsartikler i min blogg. Jeg må være sikker på at det som kommer i bloggen, er til å stole på.

Denne uken fant jeg en artikkel som viser hvor galt det kan gå, altså hvordan forfatternes utsagn i en vitenskapelig artikkel blir radikalt endret i avisenes overskrifter.

Nylig ble en artikkel om sukkerkonsum i svangerskapet og følgene for spedbarnet publisert i American Journal of Preventive  Medicine(1). Forskerne skrev at mødre som inntok mye sukker under svangerskapet og like etter at de hadde født, fikk barn med lavere kunnskaps skår enn barn av  mødre som spiste lite sukker under svangerskapet.  Men forfatterne konkluderte riktig med at studien var en observasjons studie, der eksponeringen ikke var randomisert og at konfunderende faktorer kunne kanskje forklare de beregnende sammenhenger eller assosiasjoner. Med andre ord: denne studien beviste egentlig ikke noen sikker sammenheng mellom mors inntak av sukker og effekten på spedbarnet.

Men likevel lagde tidsskriftet, som publiserte artikkelen, en sensasjonell presse melding, der de fremholdt at svangre kvinner burde beskytte deres spedbarns hjernefunksjon ved å kutte ned sukkerinntaket under svangerskapet. Det å redusere sukkerinntaket kan være bra av flere årsaker. Men at dette bedret hjernefunksjonen til spedbarnet er en forvrengning eller forfalskning av artikkelens budskap.  Verre var det at pressemeldingen som American Journal of Preventive Medicine publiserte om artikkelen førte til enda grovere overskrifter i  dagspressen. Her er noen eksempler: «For meget sukker under svangerskapet affiserer barnets intelligens», « For meget av sukker og sukkerholdge brusdrikker under svangerskapet virker negativt på ditt barns hjerne».

Slike overskrifter skaper frykt, og er altså ikke basert på fakta.  Men «fengende» overskrifter lages for å selge både tidsskrifter og aviser.

Konklusjonen er altså: være skeptisk til skremmende avis-overskrifter basert på vitenskapelige publikasjoner.

  1.  Juliana F.W. Cohen, Sheryl L. Rifas-Shiman, Jessica Young, Emily  Oken: Associations of Prenatal and Child Sugar Intake With Child Cognition

           in American Journal of Preventive Medicine. Published online: April 16, 2018

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

Dermed pasta !

Det vrimler av råd for hvordan og hva en overvektig skal spise for å gå ned i vekt. Noen «eksperter» anbefaler et kosthold med lite karbohydrater, andre er overbevist om at det er fett man skal unngå, og da må man spise karbohydrater for å få tilstrekkelig energi inn i kroppen. Men hvordan skal kroppen få karbohydrater, når skepsisen til pasta er stor?

Alle er stor sett enige i at det er mengden av matenergi som er det viktigste. Spiser man mindre energi enn man forbruker, vi man etter hvert gå ned i vekt, uavhengig av hva maten inneholder av fett eller karbohydrater.

En nylig undersøkelse over «slankemat» har tatt for seg å finne ut om pasta er en fordel eller ulempe om en skal gå ned i vekt (1).

Forfatterne innleder med å si at pasta har lenge vært mistenkt for å være delaktig i den fedmeepidemien som vi ser i store deler av verden. Men det også mulig at pasta, liksom andre matvarer med en lav glykemisk indeks (GI)* kan forårsake vekttap.

Forfatteren har foretatt et systematisk søk på publikasjoner som har tatt for seg effekten av pasta som ledd i et kosthold med en lav GI. De fant 32 undersøkelser med til sammen 2448 deltakere, som alle stort sett var middelaldrende overvektige eller fete.

Ved å sammenstille resultatene i disse undersøkelsene, fant de at pasta som ledd i et kosthold med en lav GI ikke førte til noen økning i kroppsvekt. Tvert i mot førte et slikt kosthold til en noe redusert kroppsvekt. Dette gjaldt både for normalvektige og overvektige individer av begge kjønn, og forfatterne konkluderte da også med at «the consumption of pasta in the context of a low-GI dietary patterns does not cause harm and may even lead to spontaneous weight loss».

Dette er jo gode nyheter for oss som liker pasta. Men vi må ikke spise for meget av den gode maten, for spiser man mer matenergi enn man forbruker, går man opp i vekt. Og tenk også på hva og hvor meget du har over pastaen av oljer eller andre fete saker!

* Glykemisk indeks er et mål for stor blodsukkerstigning man får etter å ha spist karbohydrater.

  1. L. Chiavaroli og medarbeidere: Effect of pasta in the context of low-glycaemic index dietary patterns on body weight and markers of adiposity: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials in adults. I Brit. Med. Journal. http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2017-019438

Hilsen fra Kaare R. Norum

Kosthold, overvekt og hjernens reaksjoner.

Overvekt og fedme skaper store helseproblemer nesten overalt i verden. Både overvekt og aldring fører til små, men betydningsfulle betennelsesreaksjoner, som henger sammen med eller fører til flere av våre livsstilsykdommer: diabetes type 2, høyt blodtrykk og andre hjerte- og karsykdommer. Samtidig vil fedme føre til forverring av den aldersbetingete reduksjon i muskelfunksjon.

Disse betennelsesreaksjoner finner sted ikke bare i kroppen, men også i sentralnervesystemet. Fedme er assosiert med dårligere synapse-funksjoner og kognitive defekter, eller med andre ord svikt i hukommelsen. Metabolsk dysfunksjon og fedme kan også føre til nedsatt læringsevne i den tidlige alderdommen.

Aldring og overvekt henger til en viss grad sammen. Man blir mer overvektig med alderen, delvis fordi den fysiske aktiviteten avtar med årene. Dette fører igjen til endringer i fettvevets distribusjon på kroppen og til en nedsatt reaksjon på insulin (insulinresistens). Fedme og overvekt kjennetegnes, som nevnt ovenfor, av en lav betennelsestilstand, som er assosiert med livsstilssykdommene diabetes type 2, høyt blodtrykk og andre hjerte- og karsykdommer.

Vi vet fra både epidemiologiske og kliniske undersøkelser at kostholdets fett, både mengden og graden av umettethet, har betydning for utvikling av metabolske lidelser og av hjerte- og karsykdommer. Z. Yin fra Kina og medarbeidere fra Nederland (1) har undersøkt hvordan kostholdets fett påvirker metabolske funksjoner og betennelsesreaksjoner i hjernen.

Fedme påvirker ikke bare kroppen, men også sentralnervesystemet. Overvekt og metabolske dysfunksjoner kan føre til nedsatt læringsfunksjoner og hukommelsessvikt i alderdommen. Dette kan igjen komme av betennelsesreaksjoner i hjernevev. Hjernens  betennelsesceller, de såkalte microglia, spiller en fremtredende rolle i den kroniske, men lette betennelsesreaksjon som finner sted i hjernen  med økende alder.

Yin og medarbeidere har undersøkt denne betennelsesreaksjon hos rotter, som ble foret med ulike typer kosthold. De fant at en ganske sparsom diett med et lavt innhold av fett førte til en redusert aktivering av hjernens microglia-celler. Dette kan være en av årsakene til at et kosthold med lite energi og fett demper aldringsprosessen og hjelper til med å forbygge livsstilssykdommer som diabetes og hjerte- og karsykdommer.

Fra før vet vi at et slikt kosthold vil føre til at kolesterolinnholdet i blodet går ned, og at åreforkalkningen derfor avtar. Nå har Yin og medarbeidere vist at dette kostholdet også har en gunstig effekt på vår helse via endringer i sentralnervesystemet. Vi har, med andre ord, fått økt innsikt i hvordan et kosthold som inneholder lite av fett,  er en fordel om en vil leve med god helse og ha en sunn og lang alderdom.

  1. Z. Yin og medarbeidere: Low-fat Diet with Caloric Restriction Reduces White matter Microglia Activation During Aging. In Front Mol Neurosci. 2018; 11: 65 –  85.

 

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

Vandrende fettceller.

I min studietid, – og lenge etter det, var den gjense oppfatning at fettvevets oppgave i hovedsak var å lagre fett, altså et energilager til bruk når tilførsel av matenergi i perioder var mindre enn kroppens forbruk av energi. I tillegg til rollen som energilager, var fettvevet godt å ha som en beskyttelse mot slag og støt mot kroppen. Vi betraktet fettvevet som et ganske passivt vev eller organ, som også gjorde den normale kroppen rundere og penere.

Men dette er ikke en riktig oppfatning av fettvevet og dets celler, adipocytter. Adipocyttene har en rekke andre oppgaver. Det omfatter immunologiske og metabolske funksjoner og oppgaver innen vevsdifferensiering og beskyttelse mot kreftceller. Til nå har man imidlertid ikke visst at adipocyttene også er aktive innen reparasjon av vevsskader. Etter at, til eksempel, hud er skadet, vil noen myofibroblaster lokalt omdannes til adipocytter og disse stimulerer andre  fibroblaster til å komme til det skadete stedet for å reparere vevet. Videre er det vist at adipocyttene også har antimikrobielle funksjoner: en infeksjon av huden med stafylokokker fører til en rask nydannelse av hudens adipocytter. Ved tilstander der det er nedsatt nydannelse av adipocytter, vil en hudinfeksjon bli langt alvorligere. Bakgrunnen for dette er at fettvevet, i tillegg til sine lagringsfunksjoner også spiller en rolle i det generelle immunsvar. Bakterielle infeksjoner aktiverer også fettvevet til å produsere flere antimikrobielle peptider.

Det helt nye, som Franz og medarbeidere har vist i en publikasjon in Developmental Cell (1), er at alle adipocyttene ikke er helt stasjonære, men at mange av dem kan vandre til områder av kroppen som er skadet, for der å bidra til en reparasjon eller helbredelse av skaden.

Disse forsøkene er gjort på bananflue, som har et fettvev, som er bygget opp på samme vis som fettvevet hos pattedyr. Franz og medarbeidere viste at når det var kommet en skade i bananfluens hud og det I tillegg oppsto en bakterieinfeksjon på stedet, ville fettvevet sende ut adipocytter til det skadete område. Adipocyttene vil «svømme» mot det skadete området, som tydeligvis sender ut signaler som adipocyttene reagerer på. Adipocyttene vil, når de kommer frem til det skadete stedet, utskille antimikrobielle peptider. På dette viset hjelper adipocyttene med til å dempe betennelsesreaksjonene, samtidig som hvite blodlegemer, som også er kommet til det skadete stedet, vil spise opp (fagocyttere) bakteriene som forårsaker infeksjonen.

De forsøkene som forskerne her rapporterer om, utvider vår kunnskap av fettvevet. Det er altså langt mer dynamisk enn bare å lagre fett på ulike steder på kroppen. Fettvevet har en rekke andre, og meget viktige oppgaver.

Men dette sier ikke at vi skal prøve å få store mengde av fettvev på kroppen. Fettvevet til vanlige slanke mennesker er like aktivt, ja kanskje mer aktivt, enn fettvevet på fete folk.

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

 

A Franz, W Wood & P Martin: Fat Body Cells Are Motile and Actively Migrate to Wounds to Drive Repair and Prevent Infection. In Developmental Cell, Volume 44. Issue 4, p460-70, February 2018.

Fører søtningsstoffer til endringer i glukose-stoffskiftet?

Kroppen vår svarer med fysiologiske eller metabolske endringer når vi inntar søte næringsstoffer.  Disse er, blant andre, at bukspyttkjerten skiller ut insulin og inkretin-hormoner, som alle fører til en redusering av blodsukker-nivået.

Insulinet fører til at glukosen lettere tas opp av kroppens celler og derved synker blodsukkeret.

Inkretiner er hormoner som dannes i tarmen når vi spiser og som øker insulinfrigjøringen fra bukspyttkjertelsens beta-celler. Inkretiner regulerer blodsukkeret på to ulike måter, både ved å stimulere butspyttkjertelens beta-celler til å øke insulinutskillelsen og ved å få kjertelens alfa-celler til å redusere utskillelsen av glukagon.  Glukagonet øker normalt blodsukkeret. Inkretiner virker bare når blodsukkeret er høyt. Personer som har diabetes type 2 har både nedsatt mengde og effekt av inkretiner.

Disse mekanismene virker altså når vi spiser søte sukkerarter eller stivelse som lett omdannes til glukose.

Hvordan er de metabolske svarene dersom vi spiser kunstige søtningsstoffer?

Dette spørsmålet har RM Tucker og SY Tan diskutert i en meget god oversiktsartikkel (1). De gjennomgår først hvordan reseptorer for søt smak aktiveres i munnhulen og i mage-tarm- kanalen. Når vi spiser søte karbohydrater, eller karbohydrater som brytes ned til søte stoffer, fører dette til fysiologiske svar i en normal organisme.

Vi har reseptorer for søt-smak både i munnhulen, i mage-tarmkanalen, i lunger og i bukspyttkjertelen. Den søte smaken kjenner vi bare i munnhulen, men reseptorene i mage-tarmkanalen og i bukspyttkjertelen reagerer likevel fysiologisk på søte sukkerarter, uten at vi kjenner sødmen her.

Men hva skjer når vi spiser kunstige søtningsstoffer som ikke inneholder noe energi eller kalorier?  Forskerne fant at søtningsstoffer førte til en viss reaksjon, de stimulerte til et slags fysiologisk svar. Det var liksom de fysiologiske mekanismer ble satt på «alerten», men de førte ikke til noen reell påvirkning av blodsukkernivået.

Konklusjonen fra forskerne var, at under akutte forhold, når søtningsstoffer tilføres uten noe tillegg av sukker eller stivelse, fører dette ikke til noen annen fysiologisk reaksjon enn bare å drikke et glass vann ville gjøre.

Langtidsvirkningen av søtningsstoffer er imidlertid noe usikker. Det er noen studier som tyder på at risikoen for utvikling av diabetes type 2 er økt med et langvarig inntak av søtningsstoffer. Men for eventuelt å slå dette fast, trengs flere studier.

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. R M Tucker & S-Y Tan: Do non-nutritive sweeteners influence acute glucose homeostasis in humans? A systematic review. In Physiol Behav. 2017 Dec 1;182:17-26. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.09.016..