Biologiske forklaringer til jojo-slanking.

Det er ikke lett for overvektige mennesker å gå ned i vekt. Men mange prøver, og lykkes initialt med å gå ned noen kilo. Men etter en ganske kort tid kommer vekten tilbake. Så prøver man å slanke seg igjen, og om igjen, og en jojo-slanking har begynt.

Hva er det som gjør at det er vanskelig å holde vekten nede etter en slankeperiode? En forskingsrapport siste måned har kanskje svaret (1).

Når man går opp i vekt, skjer det flere metabolske endringer i en rekke vev. En del av disse endringene har med såkalte prostaglandiner å gjøre.

Prostaglandiner er hormonliknende stoffer som er dannet fra en umettet, lang fettsyre. Det finnes mange forskjellige prostaglandiner, og flere av dem deltar i reguleringen av stoffskifteprosesser i en rekke vev. I fettvevet finnes et prostaglandin som kalles PGD2.

Prostaglandinenes signalfunksjoner er forstyrret ved overvekt, og dette vedvarer etter at de overvektige hadde tatt av i vekt. Forskerne fant at hos overvektiges fettvev var den en markert økning i flere typer prostaglandiner som var dannet av PGD2. Denne økning var fortsatt til stede i fettvevet til overvektige etter at de på grunn av en slankekur hadde gått ned i vekt. Dette var i motsetning til hva som fant sted i fettvevet til normalvektige som gikk ned i vekt. Det vevsenzymet som danner PGD2, prostaglandin D syntetase (PGDS) var økt hos overvektige individer. Men i motsetning hva som var tilfelle hos normalvektige, gikk ikke PGDS hos overvektige ned etter at de hadde tatt av i vekt. Derved var det fortsatt kjemiske stoffer i deres fettvev som formidlet signaler om at fettvevet gjerne ville ha mere fett.

Forskerne testet sine funn på mus. De fant at hemming av PGDS i fem dager førte til nedsatt inntak av føde hos disse musene, noe som viste hvor viktig prostaglandin PGD2 er for inntak av føde og for lagring av fett i fettvevet.

Forskningsgruppen målte også konsentrasjonen av PGD2 i blodet hos overvektige. Den var større hos overvektige enn hos normalvektige individer.  Konsentrasjonen av PGD2 i blodet gikk ikke ned hos overvektige selv etter markerte vekttap. Dette viser igjen betydningen av PGD2 for opprettholdelse av en fet kroppstype hos dem som har blitt overvektige, og kan forklare hvorfor det er så lett å gå opp i vekt igjen etter en slankekur.

Nå har vi altså fått en forklaring hvorfor jojo-slanking opptrer, men vi har ikke fått noen hjelp til hvordan man kan dempe de fysiologiske signalene som fører til jojo-slanking.

Men bare det at den overvektige får vite at det ligger fysiologiske forklaringer til at det er så lett å legge på seg igjen etter en slankekur, kan kanskje hjelpe dem som slanker seg: det er ikke det at individet er svakt, men at det ligger sterke fysiologiske signaler bak det at vekten går opp igjen.

  1. A Hermandez-Carretero og medarbeidere: Obesity-induced changes in lipid mediators persist after weight loss. In International Journal of Obesity doi:10.1038/ijo.2017.266.

Hilsen fra Kaare R. Norum, som ønsker slankere lykke til med oppgaven.

Litt fysisk aktivitet kan forebygge depresjoner.

Det er noe som mange av oss har opplevd: en rask, liten tur i frisk luft bedrer humøret. Nå har vi fått en forskningsrapport som stadfester dette inntrykket.

Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag fylke (HUNT) er en av verdens største og mest omfattende populasjonsbaserte helseundersøkelser. Alle i fylket som var over 20 år, ble undersøkt mellom januar 1984 og februar 1986. Av 85100 individer svarte nesten 75000 på et omfattende spørreskjema vedrørende livsstil og helse, og de ble deretter undersøkt medisinsk.  Deltagelsen var meget god, nesten 88 % av dem man henvendte seg til, svarte på spørreskjemaet og møtte opp til undersøkelsen.

Alle deltagerne ble fulgt opp 9 til 13 år senere, og deres helsetilstand notert. I en publikasjon som nylig er offentliggjort (1), ble sammenhengen mellom fysisk aktivitet og utvikling av depresjoner og tilfeller av angst undersøkt.

Symptomer på depresjoner og angst ble notert ved undersøkelsen start, og ingen som hadde slike symptomer ble med videre i undersøkelsen, som altså bare inkluderte helt friske personer uten angst eller depresjon. Dette utgjorde til sammen om lag 34 000 personer. Deres mentale helsetilstand ble vurdert ved hjelp av et omfattende spørreskjema.

Ved starten av undersøkelsen ble alle spurt om graden av fysisk aktivitet (spasering og/eller svømming).  De fikk fem grader av aktivitet å velge i mellom: ingen aktivitet, mindre enn en gang om uken, en gang i uken, to til tre ganger i uken, og nesten hver dag. De ble så bedt om å anslå hvor mange minutter de gjennomsnittlig brukte på sin fysiske aktivitet. Ved å kombinere svarene på disse to spørsmålene var det mulig å beregne omtrent hvor mange minutter i uken hvert individ brukte på fysisk aktivitet.

Forskerne fant ingen relasjon mellom angst og graden av fysisk aktivitet. Men for opptreden av depresjoner var det en tydelig sammenheng: fysisk aktivitet reduserte forekomsten av depresjon. Det gledelige med resultatene var at det skulle relativ liten fysisk aktivitet for å oppnå et gunstig resultat.

Det var nok å drive moderat fysisk aktivitet, det vil si en times tid i uken, for å forebygge depresjon. De kunne beregne at om lag 12 % av nye tilfeller av depresjoner kunne unngås av bare en times fysisk aktivitet i uken. Mens den fysiske aktivitets betydning for forebyggelse av hjerte- og karsykdommer øker med graden av aktivitet, fant altså forskerne ut at for depresjoner, var det ingen bedre virkning om en trente mer enn en time i uken.

En times trening hadde like stor effekt i alle aldersgrupper og var uavhengig av kjønn, utdannelse, ekteskap og sosial klasse.

Det er en hyggelig og oppbyggende observasjon: litt fysisk aktivitet kan hjelpe mot dårlig humør!

Med hilsen fra Kaare R. Norum, som ønsker alle sine blogglesere en god tur!

 

  1. S.B. Harvey og medarbeidere:  Exercise and the Prevention of Depression: Results of the HUNT Cohort Study. In Am.J. Phyciatryonline. (doi:10.1176/appl.ajp.2017.16111223)

En ny bruk av gamle medikamenter: Parkinsons sykdom kan behandles med astmamedisiner.

Parkinson beskrev i 1817 en sykdom som var kjennetegnet med en spesiell type skjelve-lammelse, og sykdommen har siden den gang blitt kalt Parkinsons sykdom. Omtrent hundre år etter Parkinson beskrev sykdommen, fant man at en del av midthjernen, som kalles substansia nigra (den svarte substans) var mest affisert ved Parkinsons sykdom, og noe senere ble det oppdaget at det i dette området var en opphopning av intracellulære pigmenterte protein-aggregater, som ble kalt «Lewy Bodies». Mengden av disse var proporsjonal med sykdommens alvorlighetsgrad. Lewy Bodies hadde tydeligvis noe med sykdommens årsak å gjøre. For om lag 20 år siden fant man at Lewy Bodies vesentlig besto av aggregerte alfa-synuclein proteiner (SNCA), og at sykdommens alvorsgrad var avhengig av mengden av den aggregerte alfa-synuclein. Parkinsons sykdom ble etter dette betraktet som en slags «synucleinsykdom», og den var karakterisert av mangel på evnen å degradere overskudd av alfa-synuclein inne i nervecellene

Mittal og medarbeidere tok utgangspunkt i at Parkinson pasienter har økt SNCA. De ville undersøke om stoffer som reduserte aktiviteten av gener som bestemte mengden av SNCA, kunne bedre de kliniske symptomene ved sykdommen. Forskerne testet hvordan en rekke ulike stoffer påvirket dannelsen av SNCA i nerveceller. De fant at fire medikamenter hemmet produksjonen av SNCA. Et par av disse medikamentene har vært mye brukt gjennom mange år mot astma og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

Et av disse medikamentene er Salbutanol, som er et raskt og kortvirkende middel mot astma. Det er et medikament som stimuleres av adrenalin og derved utvider luftveiene slik at astmasymptomer dempes. Salbutanol har vært brukt lenge i Norge. Norge har siden 2004 et meget godt register over hvem som bruker reseptavhengige medikamenter. Hadde en langvarig bruk av dette medikamentet noen innflytelse på utvikling av Parkinsons sykdom?

Forskerne registrerte opptreden i Norge av Parkinsons sykdom i årene 2008-2014 hos pasienter som hadde brukt Salbutanol i årene 2004-2007, og sammenliknet dette med frekvensen av sykdommen hos folk som aldri hadde brukt medikamentet. Personer som hadde brukt moderate til store doser av medikamentet hadde langt mindre forekomst av Parkinsons sykdom! Ble den relative frekvens av Parkinsons sykdom i befolkningen som ikke brukte astmamedisin satt til 1, var frekvensen hos dem som brukte moderate til høye doser av medikamentet 0.6, og tallene var statistisk signifikante.

Hva så med medikamenter som virker motsatt av Salbutanol? Propranolol er et medikament som hemmes av adrenalin og som brukes mot blant høyt blodtrykk. Pasienter som hadde brukt dette medikamentet i minst ett år, hadde dobbelt som stor sjanse for å utvikle Parkinsons sykdom, sammenliknet med en befolkning som ikke brukte medikamentet!

Den vitenskapelige rapporten som ble publisert i Science går over hele 7 sider i tidsskriftet og er kommentert på lederplass over to sider i samme tidsskrift (2). Det sier meget om artikkelens nyhetsverdi og betydning. Rapporten gir oss en bedre forståelse av Parkinsons sykdom. Artikkelen åpner derved nye veier for en bedre behandling av sykdommen.

Den vitenskapelige artikkelen har en rekke forfattere, hvorav flere er norske, der miljøer fra både Bergen og Oslo er representert.  Artikkelen er et godt eksempel på internasjonalt forskningssamarbeid og viser hvor viktig det er at norske miljøer samarbeider med amerikanske og kanadiske forskningsmiljøer. Videre er rapporten et godt eksempel på betydningen av gode registre av både pasienter og av bruken av reseptpliktige medikamenter. På dette området har Norge gode muligheter til å gjøre viktige undersøkelser i tiden som kommer.

Hvem skulle ha trodd at medikamenter mot astma også vil bli meget viktige for behandling og forebygging av Parkinsons sykdom?

  1. Shuchi Mittal, Kjetil Bjørnevik og medarbeidere: beta2-Adrenoreceptor is a regulator of the alfa-synuclein gene driving risk of Parkinsons disease. In Science Vol 357:891-898, 2017.
  2. Evan Y. Snyder: Finding a new purpose for old drugs. Drugs used for treatment of asthma might prevent Parkinsons disease. In Science Vol 357: 869-870, 2017.

 

Hilsen fra

Kaare R. Norum

Italiabrev

Jeg bor for tiden i Italia, i Toscana på Middelhavskysten. Det er herlig sommervær og i Middelhavet er det ca. 22 grader.

Det har blitt en vane de siste årene, – en måned i Italia hver ettersommer. Den eneste ulempen er at det er noe vanskeligere å følge med i ny vitenskapelig litteratur, og derfor også litt vanskeligere å blogge om siste nytt innen mitt fagfelt.

Men det går jo an å blogge om fag likevel, f.eks. fremheve alle fordelene med en smakfull og sunn middelhavsdiet:

I september er all frukt og grønnsaker fullmodne. Det bugner av tomater i alle størrelser, salat, basilikum og kål av alle typer og størrelser frister overalt, og til priser som er brøkdeler av dem vi er vant til i Norge. Oliven glinser friskt, og for ikke å snakke om den smakfulle olivenoljen. Søte pærer, fullmodne fersken og plommer og herlige søte drueklaser velter seg ut av kasser og disker. Den eneste ulempen er at brødet er litt for lyst.

Dette er bakteppet for at jeg blogger litt om det sunne med et kosthold basert på kulinariske produkter fra Italia.

Helt i fra Ancel Keys (1) for over 40 år siden fremhevet at kostholdet i landene omkring Middelhavet var en fordel om en skulle unngå hjerte- og karsykdommer, har dette kostholdet blitt anbefalt av ernæringsfolk og helsepolitikere.

Hovedforskjellen mellom middelhavskostholdet og det vi er vant med i Norden, er mengden av vegetabilsk, fersk føde og bruken av olivenolje i middelhavskostholdet, og at man rundt Middelhavet bruker langt mindre av fett i fra melkeprodukter enn vi inntar i Norden. Videre spiser Italienere noe mindre kjøtt og fisk enn vi gjør i Norge. En middagstallerken i Italia er ganske forskjellig fra den du ser i Norge. Den italienske bugner av grønnsaker, både kokte og ukokte, en potet og et lite stykke kjøtt eller fisk, og sausen er bare en sky fra de kokte grønnsakene. Men før denne italienske hovedretten serveres, kommer tallrike, delikate småretter som antipasta med brød (uten smør på), og etter dette en pastarett med litt olje og reven ost. Et slikt måltid gir konsumentene nok av proteiner med en god og riktig blanding av viktige aminosyrer, karbohydrater som absorberes langsomt, og fettet er for det meste umettet.

Den typiske norske middagstallerken trenger jeg ikke å beskrive, men den er annerledes, mer bastant med mye mettet fett og derfor ikke så sunn som den italienske.

Så er det drikkevarer: ikke til å skjule at vinen i Italia er både god og billig, og passer godt til både lunsj og middag. Men man trenger ikke å drikke mange glass vin, og da er den neppe skadelig. Kanskje tvert i mot, men det er det flere oppfatninger om. Det er i alle fall vanskelig fra ernæringshold å anbefale vindrikking. Men godt er det, – og da kan ikke moderate mengder vin gjøre store skader på kropp og sjel.

Med italiensk hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. Keys, Ancel (1980). Seven Countries: A Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Harvard University Press. ISBN0-674-80237-3.

Hjertekarsykdommer og fett – enda en gang. Er det nødvendig med flere råd om fett?

Ja, det er det, spesielt fordi journalister igjen klarer å forvirre sitt publikum. Den siste forvirringen skyldes et langt innlegg med store overskrifter fra en journalist i Forskning.no (1), som tolker en artikkel Lancet (2) på sin måte: hun sier nemlig at på bakgrunn av artikkelen i Lancet at det er farlig å spise mye karbohydrater, mens fettet frikjennes som årsak til sykdom og død. Hennes tolkning og forståelse av artikkelen i Lancet er ikke riktig.

Artikkelen i Lancet tok nemlig for seg en stor verdensomspennende undersøkelse med over 135 000 personer fulgt i  7-10 år. Men de fleste personene var fra land i Asia der fettkomsumet er lavt og karbohydratinntaket høyt. Konklusjonene fra denne undersøkelsen kan derfor ikke brukes i vestlige land der inntaket av fett, spesielt av det mettede fettet er høyt. Dette er godt kommentert av medlemmer av Nasjonalt råd for ernæring. Kommentarene  til både Forsningsnytt og artikkelen i Lancet kan lese på Rådets hjemmeside (3).

Men det har vært flere andre avisartikler om kosthold og hjerte- og karsykdommer i den senere tid, både i Norge og i England og USA . Mange av artiklene er initiert av næringmiddelindustrien, noe jeg tidligere har påpekt i min ernæringsblogg (4). Disse artiklene har skapt forvirring om hva man egentlig skal spise for å redusere risikoen for de store folkesykdommene.

Den amerikanske hjerte- og kar foreningen (American Heart Association) har derfor nylig kommet ut med en lederartikkel som slår fast at de råd man lenge har gitt, fremdeles er absolutt de som gjelder, både i USA og den vestlige verden(5). Jeg velger å sitere den amerikanske foreningen på engelsk, fordi den sier det så klart og tydelig:

“Cardiovascular disease (CVD) is the leading global cause of death, accounting for 17.3 million deaths per year. Preventive treatment that reduces CVD by even a small percentage can substantially reduce, nationally and globally, the number of people who develop CVD and the costs of caring for them. This American Heart Association presidential advisory on dietary fats and CVD reviews and discusses the scientific evidence, including the most recent studies, on the effects of dietary saturated fat intake and its replacement by other types of fats and carbohydrates on CVD. In summary, randomized controlled trials that lowered intake of dietary saturated fat and replaced it with polyunsaturated vegetable oil reduced CVD by ≈30%, similar to the reduction achieved by statin treatment. Prospective observational studies in many populations showed that lower intake of saturated fat coupled with higher intake of polyunsaturated and monounsaturated fat is associated with lower rates of CVD and of other major causes of death and all-cause mortality. In contrast, replacement of saturated fat with mostly refined carbohydrates and sugars is not associated with lower rates of CVD and did not reduce CVD in clinical trials. Replacement of saturated with unsaturated fats lowers low-density lipoprotein cholesterol, a cause of atherosclerosis, linking biological evidence with incidence of CVD in populations and in clinical trials. Taking into consideration the totality of the scientific evidence, satisfying rigorous criteria for causality, we conclude strongly that lowering intake of saturated fat and replacing it with unsaturated fats, especially polyunsaturated fats, will lower the incidence of CVD. This recommended shift from saturated to unsaturated fats should occur simultaneously in an overall healthful dietary pattern such as DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) or the Mediterranean diet as emphasized by the 2013 American Heart Association/American College of Cardiology lifestyle guidelines and the 2015 to 2020 Dietary Guidelines for Americans.”

Det den amerikanske hjerte- og karforeningen sier, gjelder også for norske forhold.

Så derfor: spis mer frukt og grønt, mer fisk og grøvt brød mindre kjøttvarer og mettet fett . Så enkelt er det!

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

 

  1. Ingrid Spilde i forskning .no den 29.8.2017:Stor studie frikjenner mettet fett.
  2. Dr Mahshid Dehghan og medarbeidere i: The Lancet 29 august 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32252-3: Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study.
  3. Hjemmesiden til Nasjonalt råd for ernæring: artikkel av Erik Arnesen,Kjetil Retterstøl og Jøran Hjelmesæth  den 1. September 2017.
  4. Norums ernæringsblogg 26.april 2017.
  5. Sacks F.M. & al: Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. In Circulation,  published  June 15,  2017

Om svisker, og om overvekt.

En ukes gjennomgang av nyere vitenskapelig litteratur innen ernæringsfaget gir som regel mange gode artikler å velge i mellom. Men siste uke var noe mager, selv om flere artikler handlet om overvekt. Jeg fant to artikler som kunne være verd en blogg. Den ene om oppfatningen av at det ikke er farlig å være fet om en ellers er i god form, og den andre handlet om svisker, som er et ganske sjeldent tema i ernæringslitteraturen.

Først om de såkalt sunne overvektige:

“Fat but Fit is a big fat myth”

Dette var overskriften i et BBC referat fra årets “European Congress on Obesity” som ble holdt i  Portugal fra 17 til 20 mai i år.

Overskriften refererte til en større undersøkelse fra Universitetet i Birmingham der data fra flere millioner britiske individer var undersøkt. Dr Rishi Caleyaschetty og medarbeidere hadde fulgt folk som ved studiens start var friske overvektige (en body mass indeks over 30), men som ellers var i god form uten tegn på hjerte- og karlidelser, høyt blodtrykk eller økte blodfettstoffer og som hadde et normalt blodsukker.

Forskerne fra Birmingham fant ved å følge disse individene, og sammenlikne dem med friske normalvektige, at de frisk og sunne overvektige likevel hadde langt større sjanse til med tiden å utvikle hjerte og karsykdommer, slag og hjertesvikt. De mener altså at «fat but fit» ikke er riktig, og at alle overvektige burde gå ned i vekt. Det å være overvektig er i seg selv en risikofaktor for utvikling av hjerte-karsykdommer, selv om alle de andre risikofaktorene er fraværende.

Den andre undersøkelsen jeg fant i uken som gikk, handlet om svisker (tørrede plommer) og benhelse (1). Bakgrunnen for oversikt-undersøkelsen var at noen studier, blant andre av  S. Hooshmand og medarbeidere hadde vist at tørkede plommer påvirket benvevet til kvinner etter overgangsalderen på en gunstig måte (2). Studiene antydet at det i svisker var substanser som var til fordel for benvevet, med andre ord at svisker kunne forhindre benbrudd. Jeg må innrømme at dette ante jeg ikke noe om, og gikk derfor inn i artikkelen med en viss undring. Men oversikten var godt skrevet og forfatteren hadde trålet gjennom tallrike artikler om svisker og helse. Både dyreforsøk og cellestudier har i følge forfatteren vist at ekstrakt fra svisker både fremmer bendannelse og forhindrer at bensubstans minker, og disse virkningene går via stoffer som påvirker signalveier som igjen påvirker både osteoblaster (celler som danner benvev) og osteoklaster (celler som øker nedbryting av benvev).

Det ser faktisk ut som at det å spise svisker har noe for seg, i alle fall når det gjelder benvevet. Hva det er i svisker som virker, er ikke sikkert, men svisker inneholder en rekke fenoler som synes å ha betydning for benvevets stoffskifte. Dessuten har svisker et relativt høyt innhold av vitamin K, som også er av betydning for benhelsen.

I tillegg til benhelsen, er svisker både godt og en artig måte å få i seg en del av den daglige dosen av frukt, bær og grønt, noe som alle ernæringssakkyndige er enige om at man skal. Men svisker er ganske søte på grunn av høyt sukkerinnhold, så for meget av det gode kan gi overvekt!

En liten ettertanke om svisker og benhelse: Wallaces studie var støttet av California Plum Board.

  1. T.C. Wallace: Dried Plums, Prunes and Bone Health: A Comprehensive Review. In: Nutrients 2017, 9: 401.
  2. S. Hooshmand et al.:Comporative effects of dried plum and dried apple on bone in postmenopausal women. Br. J. Nutr. 2011, 106, 923-30

Hilsen fra

Kaare R. Norum

Store doser vitamin D til ingen nytte.

Jeg har i løpet av de siste månedene tatt for meg en del villedende reklamer, og har vært et par ganger innom den store reklamekampanjen som påstår at folk tenger store doser vitamin D. Se mine blogger fra 27.2 og 2.5 i år (1).

I denne uken kom det enda en vitenskapelig artikkel som viste at store doser vitamin D ikke hjelper for å øke insulin følsomheten eller insulinproduksjonen hos pasienter med sukkersyke type 2. Det var en norsk forskergruppe under ledelse av professor Kåre Birkeland som publiserte artikkelen i tidsskriftet Diabets Care (2). Det er hyggelig å blogge positivt om gode norske forskningsresultater.

Artikkelen innleder med at enkelte observasjonsstudier har antydet at store doser vitamin D kunne føre til at voksne pasienter med sukkersyke fikk en bedre blodsukkerregulering fordi insulinfølsomheten ble normalisert og insulinproduksjonen ble bedret. Men dette var altså i observasjonsstudier, som ikke sjelden gir uriktige resultater. Skal man undersøke virkninger av medisiner eller vitaminer på en skikkelig måte, må det gjøres i randomiserte, kontrollerte studier, der halvparten av individene får det som skal utprøves, mens den andre halvparten bare får placebo (juksepreparat). I slike studier skal heller ikke forskerne vite hvilke individer som får preparatet og hvem som får placebo.

I den norske randomiserte, kliniske studien ble det undersøkt om store doser vitamin D hadde noen innvirkning på insulinfølsomhet, insulinsekresjon og hos sukkersykepasienter som hadde lavt vitamin D innhold i blodet.

62 kvinner og menn med sukkersyke type 2 og som også hadde lavt innhold av vitamin D i blodet, deltok i undersøkelsen. Den varte i 6 måneder. Halvparten av deltakerne i undersøkelsen fikk ved starten av undersøkelsen en kjempedose vitamin D, den andre halvparten fikk placebo. Den gruppen som fikk vitaminet, fikk en tilleggsdose vitamin D etter 4 uker, dersom vitamininnholdet i blodet var sunket under en viss verdi.

Etter 6 måneder ble individene vurdert og undersøkt: Insulin følsomheten, den interne glukoseproduksjonen og blodsukker-reguleringen var ikke forskjellig i de to gruppene.

Konklusjonen er klar og tydelig: tilskudd av store doser vitamin D til pasienter med type 2 sukkersyke og lett vitamin D mangel endrer ikke pasientenes insulin-følsomhet, deres blodsukkerregulering eller deres insulinproduksjon.

Firmaer som reklamerer med at folk flest trenger store doser av vitamin D, får stadig dårligere dekning for sine påstander.

Vitamin D får man best i seg via kostholdet, ta litt tran og få solskinn på huden, og ikke via piller eller preparater.

  1. Norums ernæringblogg 27.2 og 2.5 2017
  2. Hanne L. Gulseth, Cecilie Wium, Kristin Angel, Erik F. Eriksen and Kåre I. Birkeland: Effect of Vitamin D Supplementation on Insulin Sensitivity and Insulin Secretion in Subjects With Type 2 Diabetes and Vitamin D Deficiency: A Randomized Controlled Trial. In: Diabetes Care 2017 Apr; dc162302. https://doi.org/10.2337/dc 16-2302

Med hilsen

Kaare R. Norum