Meltyper og helse. Hva betyr gluten og fibre i kostholdet?

Nesten alle typer av kostholdsråd anbefaler at en bør spise grovt brød og produkter av sammalt mel i stedet for loff og finere bakeriprodukter.

Bakgrunnen for disse rådene har vært at fiber i kostholdet regulerer tarmtømming og at det i kornets ytre deler er mye av fiber, mineraler og vitaminer.

Den siste ukens publikasjoner har gitt bedre data og mer inngående opplysninger om hva kostfiber betyr for helsen.  J. P. Karl og medarbeidere (1) undersøkte om en utbytting av helkornprodukter med produkter av fint mel påvirket energibalansen og blodsukkerreguleringen.  Studien var en randomisert, kontrollert studie av 81 menn og kvinner i moden alder. De sto på dietten i to perioder à 6 uker.

Forskerne fant at de som sto på en helkorn-diett hadde et noe høyere basalstoffskifte enn dem som sto på en diett med fint hvetemel, og at fibrene i helkorn-dietten førte til at energitapet via avføringen ble større enn hos dem som levde på fint hvetemel. De som spiste helkorn-dietten, mistet på grunn av dette omtrent 90 kcal daglig, sammenliknet med dem som sto på en diett med fint hvetemel. De som spiste helkorn mat, hadde også en bedre blodsukker-regulering enn dem som spiste fint hvetemel. Disse funn kan forklare den epidemiologiske sammenhengen det er mellom inntak av helkornprodukter og en lavere hyppighet av overvekt og fedme. Den samme forskergruppen (2) fant også at dietten med sammalte kornprodukter endret tarmfloraen i en gunstig retning og hadde en liten, men positiv effekt på immun-apparatet.

Det har i de siste årene blitt nesten en mote å spise glutenfritt, men det er få eller ingen vitenskapelige holdepunkter for at dette er en fordel for personer som ikke reagerer allergisk overfor gluten. G. Zong og medarbeidere (3) har undersøkt sammenhengen mellom gluten-inntak og risiko for utvikling av sukkersyke og overvekt i tre store befolkningsundersøkelser i USA. De tre store undersøkelsene omfattet til sammen om lag 200 000 individer. Individene ble fulgt i mange år, og deres helse ble registrert. De fant at gluten-inntaket ikke hadde noen betydning for utvikling av, eller for hyppigheten av diabetes og overvekt.  De mener derfor at det å unngå gluten i kostholdet ikke har noen positiv effekt helse-effekt for dem som ikke er gluten-allergikere. Snarere tvert i mot: unngå gluten i kostholdet fører til mindre inntak av kostfiber, noe som kan øke en risiko for utvikling av overvekt og sukkersyke.

  1. J P Karl, S M Vanegas & al: Substituting whole grains for refined grains in a 6-wk randomized trial favorably affects energy-balance metrics in healthy men and postmenopausal women. In Am J Clin Nutr 2017; 105:589-99.
  2. S M Vanegas & al: Substituting whole grains for refined grains in a 6-wk randomized trial has a modest effect on gut microbiota and immune and inflammatory markers of healthy adults. In Am J Clin Nutr 2017;105:635-50.
  3. G Zong & al: Abstract 11: Associations of Gluten Intake with Type 2 Diabetes Risk and Weight Gain in Three Large Prospective Cohort Studies of US Men and Woman. Circulation 2017; 135: A 11.

Med hilsen

Kaare . R. Norum

Tarmbakterier og vår helse.

Vi har utallige bakterier i våre tarmer: det er flere bakterier i tarmen vår enn vi har celler i vår egen kropp. De fleste bakteriene finnes i tykktarmen. I de senere årene har en blitt oppmerksom på at endringer i tarmens bakterieflora kan føre til blant annet overvekt og fedme, sukkersyke og hjertekarsykdommer. Hva er mekanismen bak endringene i vårt stoffskifte som gir oss mer av disse metabolske sykdommene? Det er sykdommer som henger sammen med et såkalt «vestlig» kosthold?

Bakteriene i tykktarmen danner en rekke nedbrytningsstoffer eller metabolitter som kan absorberes av kroppen vår. Det er metabolitter av gallesyrer, av vitaminer og av fettstoffer som kommer ned til tykktarmen. Her omdannes også ufordøyd stivelse fra korn og grønnsaker til stoffer som bakteriene kan leve av, og som de bruker til sin formering. De fleste av disse nedbrytningsproduktene er korte fettsyrer, som eddiksyre og smørsyre.  Det meste av dette bruker tarmbakteriene selv. Men noen av disse nedbrytningsproduktene kommer fra tykktarmen via blodet over i kroppen. Er det noen av disse produktene fra tarmbakteriene som påvirker kroppens stoffskifte slik at metabolske sykdommer lettere opptrer? Kan det være at bakterienes stoffskifteprodukter påvirker vertsorganismens gener?

Vårt arveapparat, det såkalte genom, er i cellekjernene organisert i en komprimert struktur som kalles kromatin. I kromatinet finnes det proteiner som kalles histoner. Disse fungerer nærmest som spoler som det meget lange genomet kan snurres opp på og pakkes effektivt. Her ligger genene nærmest gjemt, og de er inaktive. Men histonene kan påvirkes av kjemiske stoffer, og dette kan føre til at gener blir blottlagte og dermed kan de aktiveres. En slik aktivering av genene kan føre til produksjon av proteiner som kan ha metabolske effekter.

Krautkramer og medarbeidere (1) har testet hypotesen eller ideen om at enkelte av de stoffskifteproduktene som blir dannet av bakteriene i tykktarmen, kjemisk kan reagere med histoner, og derved via endret genaktivitet sette i gang produksjon av stoffer som har en virkning på kroppens metabolisme. Kanskje er det via denne veien at tarmbakteriene endrer vårt stoffskifte?

De fant at stoffskifteprodukter, vesentlig korte fettsyrer (maursyre og eddiksyre), fra mikrobene i tykktarmen reagerte kjemisk med histoner. Denne prosessen var avhengig av hva slags kosthold som forsøksdyrene hadde.

Forskerne fant at mange av de kjemiske endringene (metylering eller acetylering) som fant sted i histonene hos rotter som sto på en vanlig rottediett med mye av komplekse karbohydrater, ikke fant sted om dyrene ble gitt et kosthold som liknet mer på det «vestlige» kostholdet. De fant at bakterieproduktene påvirket det genetiske apparatet i flere typer vev, både lever, tarm og fettvev.

Videre fant de at forsøksdyr som ikke hadde bakterier i sin tarm ikke fikk endringer i sitt kromatin og sine histoner, men de fikk dette dersom de fikk tilført samme type korte fettsyrer som bakteriene normalt danner i tykktarmen.

Forskerne avslutter sin korte, men meget viktige vitenskapelige rapport med å postulere at deres funn vil ha stor betydning for å forstå den komplekse funksjonelle interaksjon det er mellom kostholdet, tykktarmens bakterier og vår helse. Og det er jeg helt enig i! Dette er interessent forskning av høyeste klasse.

  1. A. Krautkramer og medarbeidere: Diet-Microbiota Interactions Mediate Global Epigenetic Programming in Multiple Host Tissues. In Molecular Cell 64, 982-992, December 1, 2016.

 

Hilsen

Kaare R. Norum

Tarmbakterier og småbarns vekst.  

Undernæring av spedbarn og småbarn har store konsekvenser for barnets videre liv. Det er over 160 millioner «stunted» barn i verden. Med «stunted» menes en markert kortvoksthet på grunn av underernæring og tallrike infeksjonssykdommer i de første leveår. Slike barn har både nedsatt motstandskraft mot sykdom i oppveksten og senere i livet, og de er ofte hemmet i sin kognitive utvikling.

«Stunted» barn, selv etter at de har fått adekvat og tilstrekkelig ernæring, vokser langsommere enn normale barn. Flere har forskningsgrupper har undret seg over denne manglende  veksten.

Det er i de senere år kommet forskningsresultater som viser at tarmbakteriene kan endre organismens metabolske svar på forskjellige spisevaner. Som jeg har nevnt i en tidligere blogg, kan bakteriene i tykktarmen endre kroppens svar på et kosthold med mye fett og sukker. Tarmbakteriene kan endre kroppens følsomhet for insulin og derved sukkeromsetningen. Dette kan føre til at det utvikler seg en sukkersyke type 2.

Disse nye opplysningene om tarmbakterienes betydning for stoffskiftet førte til at forskergrupper har undersøkt om tarmbakteriene kan ha noen betydning for underernærte, småvokste barns vekst og utvikling.

Det første som ble gjort var å ta avføringsprøver av normale småbarn og av kortvokste, underernærte barn (1). De tok avføringsprøver hver måned inntil barna var to år gamle. Disse undersøkelsene ble gjort av barn fra Bangladesh. Barna hadde samme type kosthold. Det viste seg at bakteriemønsteret i avføringen fra de to småbarngruppene var helt forskjellig. Normalt endrer bakteriefloraen i tykktarmen seg med alderen, slik at normale, to år gamle barn har en forskjellig sammensetning av tarmbakterier fra da de var noen måneder gamle. Hos underernærte, kortvokste barn «modnet» tarmfloraen seg langt senere, de hadde ved to års alder omtrent samme type bakterier i tarmen som da de var spedbarn.

Neste trinn i denne forskningen var å undersøke om bakteriefloraen som de isolerte fra småbarn, hadde noe å si for vekst av nyfødte forsøksdyr. Små mus, som ikke hadde noen bakterier i sine tykktarmer, ble «smittet» med tarmbakterier fra normale småbarn og fra underernærte, småvokste barn. De unge musene som hadde fått bakterier fra normale småbarn, viste normal vekst og benutvikling, mens musene som fikk tilført tarmbakterier fra småbarn, som var «stunted», hadde forsinket vekst og dårlig benutvikling.

Det er flere forskergrupper som har tatt for seg denne problemstillingen, og tidligere i år ble tre slike forskningsresultater offentliggjort i de prestisjetunge tidsskriftene Cell og Science (2,3, 4).

Hva er det som fører til at bakteriefloraen er ulik hos normale og hos underernærte, småvokste barn? Det kan skyldes morsmelkens sammensetning. Ammende mødre, som har tilstrekkelig av sunn mat, produserer en melk som inneholder det spedbarnet trenger. Morsmelken inneholder i tillegg en del sukkerarter, som spedbarnet ikke fordøyer, men som spedbarnets tarmbakterier trenger for å modnes (4). Det har vist seg at underernærte mødre lager mindre av disse spesielle sukkerartene i sin melk, og at dette kan være grunnen til at tarmbakterienes i deres spedbarn modnes senere.

Men hva er det i tarmbakteriene fra normale spedbarn som påvirker vekst og utvikling i en ønsket retning? En av de nevnte tre forskergruppene har gått videre med denne problemstillingen, og funnet at de modne tarmbakteriene danner signalstoffer som absorberes av tykktarmen og som påvirker hormoner og signalstoffer; dette fører til at benvekst og utvikling stimuleres (3).

Dersom disse meget lovende forskningsresultater kan settes ut i praktisk virkelighet og hjelpe til at utviklingshemmede småbarn gjenvinner sin helse og sitt vekstpotensial, har disse forskerne virkelig gjort menneskene i fattige utviklingsland en stor tjeneste. De har utført en forskning som burde kunne føre til en Nobelpris i medisin eller fysiologi.

Hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. Subramanian S. et al.: Persistent gut microbiota immaturity in malnourished Bangladeshi children. In Nature 510: 417-21. 2014.
  2. L.V. Blanton et al.: Gut bacteria that prevent growth impairments transmitted by microbiota from malnourished children. In Science 351: 830. 2016.
  3. M. Schwarzer et al.: Lactobacillus plantarum strain maintains growth of infant mice during chronic undernutrition. In Science 351: 854-57. 2016.
  4. M. R. Charbonneau et al.: Sialylated Milk Oligosaccharides Promote Microbiota-Dependent Growth in Models of Infant Undernutrition. In Cell 164: 859-71. 2016

 

Livsstil og kreft i magesekken.

I dag ( 21.4.2016) offentliggjorde World Cancer Research Fund sin siste oversikt over hva som er farlig for utvikling av kreft i magesekken.

Det er den mest omfattende og systematiske gjennomgang av tilgjengelige data vedrørende magekreft og livsstil.  Arbeidsgruppen som har forfattet rapporten, har gått igjennom 89 publiserte studier som til sammen omfatter over 17 millioner individer og 77 000 tilfelle av magekreft. Gruppen som har utarbeidet rapporten, er forskere tilknyttet Imperial College London. Deres rapport er uavhengig kvalitetssikret av et panel av ledende internasjonale forskere.

Magekreft er den 5. hyppigste kreftform i verden. I 2012 ble det diagnostisert om lag 952 000 nye tilfelle av magekreft i verden. Det er omtrent 7 % av alle nye krefttilfelle. Menn angripes dobbelt så hyppig som kvinner, og kreft i magesekken øker med alderen. I USA er f. eks. den gjennomsnittlige alder når diagnosen stilles, 72 år.

Symptomene ved magekreft er ganske diffuse og blir først tydelige når sykdommen har kommet ganske langt i sin utvikling, noe som gir en dårlig prognose for pasienten.

Hyppigheten av magekreft har gått adskillig tilbake i en rekke land, også i Norge. Dette skyldes for en stor del at kronisk betennelse i magesekken er blitt vellykket behandlet med antibiotika, som tar livet av Heliobacter pylori, bakterien som forårsaker gastritt (magekatarr). Kronisk gastritt er en sikker årsaksfaktor til kreft i magesekken.

Videre har økt bruk av frysing og mindre bruk av salting som konserveringsmetoder bidratt til å dempe utvikling av magekreft.

Hovedfunnene fra World Cancer Research Fund er at det er ganske sikkert («strong evidence») for at tre eller flere drinker med alkohol daglig øker risikoen for magekreft, og at det er ganske sikkert at inntak av mat som er konservert ved hjelp av salt øker risikoen.

Dessuten finner forskerne ut at inntak av bearbeidede kjøttvarer øker risikoen for magekreft. Til sist finner rapporten at overvekt og fedme også bidrar til mer kreft i magesekken. Disse funn er også karakterisert som sikre.

Dagens rapport er en oppdatering av det som ble offentliggjort i 2007, og det nye i dagens rapport er at magekreft har en sammenheng både med stort alkoholkonsum og med overvekt.

Dette var dagens funn. Mer kan leses på hjemmesiden til World Cancer Research Fund:

http://www.wcrf.org/sites/default/files/Stomach-Cancer-2016-Report.pdf

 

Hilsen fra

Kaare R. Norum

Bakterier og kreft.

I de siste årene har det blitt mer oppmerksomhet og økt forskning om tarmbakterienes betydning for vår helse.  Det har vært fremsatt en rekke forslag og hypoteser om hvilken rolle tarmbakteriene har for vertkroppens vektregulering, insulinfølsomhet og sukkersyke. Mange av disse hypotesene har vist seg å være riktige.

Mage-tarmkanalens bakterier kan også influere på kreftutvikling. Den mest kjente sammenheng mellom kreft og bakterier i mave-tarmsystemet er at en spesiell bakterie, Heliobacter pylori, kan gi opphav til både kronisk betennelse, magesår og kreft i magesekken.

Det var to australske leger, J.R. Warren og B. Marshall (1), som fant denne sammenhengen, og de fikk Nobelprisen for sin oppdagelse.  Tidligere var behandlingen av magesår enten streng diett eller i alvorligste tilfelle, en operasjon. Nå behandles de fleste pasienter med betennelse og sår i magesekken med antibiotika som dreper bakterien.

For noen få år siden fant to forskergrupper, uavhengig av hverandre, at antibiotika som endret bakteriefloraen i tykktarmen, førte til at medikamenter mot kreft fikk langt mindre virkning. Disse forsøkene var utført på mus (2,3).

Disse viktige observasjonene har ført til en rekke studier i flere land om samspillet mellom tarmbakterier, kreftutvikling og kreftmedisiner, både hos forsøksdyr og mennesker.

Den mest sannsynlige sammenhengen mellom tarmbakterienes virkning og kreftutvikling går via en påvirkning av immunsystemet. Noen tarmbakterier kan øke, og noen kan senke immunsvaret på infeksjoner forårsaket av andre bakterier eller virus.

For om lag 15 år siden startet flere gode forskningsgrupper arbeidet med å undersøke de mulige sammenhengene mellom tarmbakterier og utvikling av kreft i tykktarmen. I 2001 rapporterte japaneren Shoichi Kado (4) at noen mus, som hadde et svekket immunsystem, fikk kreft i tykktarmen. Men hadde disse musene blitt forbehandlet med antibiotika som gjorde tarmen fri for bakterier, fikk de ikke tykktarmskreft. Samme året kunne Schauer (5) og medarbeidere fra USA vise at mus som ble smittet med en bakterie, Citrobacter rodentium, fikk tykktarmskreft. En annen bakterie, Heliobacter hepaticus, en slektning til bakterien som fremkaller magesår, fører til økt opptreden av tykktarmskreft hos immunsvekkede mus (6).

At det er bakterietypene i musetarmen som har avgjørende betydning viste følgende observasjoner: musestammer fra to forskjellige «muse-farmer», A og B, ble behandlet med kjemikalier som fremkaller kreft i tykktarmen. Bare mus fra A fikk kreft. Men fikk mus fra B overført tarmbakterier som A-musene hadde, fikk de også tykktarmskreft.

Men det er ikke bare en lokal virkning av bakteriene i tykktarmen. Susan Erdman, som undersøkte virkningen til bakterien Heliobakter hepaticus på kreft i tykktarmen, fant i 2006 til sin overraskelse at musene ikke bare fikk tykktarmskreft, men flere mus fikk også brystkreft. Bakteriene hadde altså en mer generell innflytelse over kreftutvikling (7).

Noe av denne museforskningen er nå videreført til studier av mennesker. Man finner også hos oss en sammenheng mellom visse typer av bakterier i tykktarmen og risikoen for utvikling av kreft. Schloss og medarbeidere (8) publiserte i 2014 sammenhengen mellom genmateriale fra bakterier i avføringen og kreft hos 90 personer; noen av disse hadde tykktarmskreft, andre hadde forstadier til kreft i tykktarmen og noen hadde helt normal tykktarm. Forskergruppen fant en tydelig sammenheng mellom typen av bakterier i avføringen og kreft. Omtrent samtidig fant Bork og medarbeidere noe av det samme. Det var i en studie der genene til avførings-bakterier ble undersøkt hos 156 personer med og uten tykktarmskreft. De kunne faktisk bruke typen av bakterier i avføringen til å forutse opptreden av kreft eller forstadier til kreft i tykktarmen (9).

Disse funnene er lovende, men langt mer forskning fra ulike befolkningsgrupper og forskjellige tarmbakterier må undersøkes, før vi kan bruke dette i praktisk medisin. Men en ting er sikkert: bakteriene i tarmen vår har stor betydning for vår helsetilstand. Bakteriene i tarmen påvirker vårt immunsystem. Videre kan tarmbakteriene danne produkter som påvirker vårt stoffskifte og velvære. Dersom vi finner ut mer om tarmbakterienes betydning for helse og sykdom, er det mulig, på flere måter, å endre tarmfloraen i en gunstig retning.

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. R. Warren& B. Marshall: Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis, in Lancet, 321: 1273-75, 1983.
  2. Iida et al.: Commensal bacteria control cancer response to therapy by modulating the tumor microenvironment, in Science, 342:967-70, 2013.
  3. Viaud et al.: The intestinal microbiotica modulates the anticancer immune effects of cyclophosphamide, in Science, 342: 971-76. 2013.
  4. Kado et al.:Intestinal microflora are necessary for development of spontaneous adenocarcinoma of the large intestine in T-cell receptor beta chain and p53 double-knockout mice, in Cancer Res. 2395-98, 2001.
  5. V. Newman et al. Bacterial infection promotes colon tumorigenesis in ApcMin/+mice, in J. Infect Dis 184:227-30, 2001.
  6. E.Erdman et al.:CD4+ CD25+ regulatpory T lymphocytes inhibit microbially induced colon cancer in Rag2-deficient mice. In Am J Pathhol, 162692-702, 2003.
  7. P.Rao et al.: Innate immune inflammatory response against enteric bacteria Heliobacter hepaticus induces mammary adenocarcinoma in mice. In Cancer Res, 66:7395- 7400, 2006.
  8. P.Zackular et al.: The human gut microbiome as a screening tool for colorectal cancer. In Cancer Prev Res, 7:1112-21, 2014.
  9. Zeller, P. Bork et al.: Potential of fecal microbiota for early-stage detection of colorectal cancer. In Mol Syst Biol 10: 766, doi: 10.15252/msb.20145645. 2014.

Tarmbakterienes betydning for energiregulering og tilvenning til kulde.

I de siste årene har det blitt stor oppmerksomhet og mer forskning om tarmbakterienes betydning for viktige fysiologiske reguleringsmekanismer.  Det har vært fremsatt en rekke forslag og hypoteser om hvilken rolle tarmbakteriene har for vertkroppens vektregulering, insulinfølsomhet og sukkersyke.

Senhøstes i år publiserte Mirko Trajkovski og medarbeidere fra University of Geneva en interessent artikkel i Nature Medicine (1). De fant at ved å fjerne tarmens bakterier ved hjelp av antibiotika, endret store deler av det hvite fettvevet funksjon. Det ble mer aktivt i forbrenning av fett, og førte til at forsøksdyrene tok av i vekt. Fettvevet ble brunere. Det kom av at fettcellene inneholdt mer mitochondrier, som er cellenes forbrenningsorganeller og styrer cellenes energiomsetning.

En ny og meget viktig og aktuell vitenskapelig artikkel ble av den samme forskergruppen nylig offentliggjort i det prestisjetunge tidsskriftet Cell (2). De har undersøkt hvordan tarmbakterienes sammensetning er avhengig av kulde og energitilførsel, og hvordan bakteriefloraen endrer seg under ulike temperaturforhold.

En forskergruppe fra Göteborg, underledelse av Fredrick Bäckhed (3), har tidligere vist at tarmens bakterieflora kan påvirke kroppens energibalanse. Men de fysiologiske mekanismer og morfologiske endringer som regulerer energibalansen har vært lite kjent, før artikkelen til Trajkovsky og medarbeidere ble publisert.

Når mus utsettes for kulde, går de ned i vekt fordi kroppsfettet brukes i langt større grad til forbrenning, slik at kroppstemperaturen opprettholdes. Men når musene har vært lenge i kulda legger de på seg igjen. De har adaptert seg til det kalde miljøet. Hva skyldes denne omleggingen av  musenes stoffskifte og energiomsetning?

Den sveitsiske forskergruppen viser at når mus utsettes for kulde, fører det til en markert endring sammensetningen av musenes tarmbakterier. De kaller denne kuldepåvirkede bakteriesammensetning i tarmene for «kulde-mikrobiota». Ved å tilføre «kulde- mikrobiota» til sterile mus, som altså ikke hadde noen bakterier i tarmene sine, endres disse musenes følsomhet overfor insulin, og fører til at musene tåler kulde bedre. Det gjør de ved å omdanne noe av sitt vanlige lyse fettvev til noe brunere fettvev. Det brune fettvevet har en økt forbrenning av fett, og dette fører til at musene går ned i vekt, og musene tåler det kalde klima bedre. Etter en tid bygges fettvevet opp igjen. Det kommer av adaptive endringer i tarmen.

TaGraphical_Abstract_Chevalier_Stojanovicrmen blir lengre og tarmtottene vokser, slik at absorpsjonen av næringsstoffer fra tarmen blir mer effektiv. Den mer effektive tarmfunksjonen henger sammen med at bakterietypene i tarmen har blitt endret. Det har blitt meget mindre av en bakterie som kalles Akkermancia muciniphilia.  Den bakterien påvirker på en eller annen måte tarmenes struktur, og derved blir oppsugingen av næringsstoffer fra tarmen redusert. Dersom forskerne nå fører denne bakterien igjen i musene, vil de gå ned i vekt.

Endringene i tarmenes oppbygging og bakteriene som oppholder seg der, er skjematisk tegnet i figuren, som er kopiert fra artikkelen i Cell.

Hva som gjør at denne spesielle tarmbakterien påvirker tarmens lengde og tarmtottenes effektivitet er ukjent. De omtalte studiene er foretatt i mus, og det kan være at mennesker og deres tarmbakterier reagerer annerledes enn hos mus.

Men det er interessent at fete mennesker synes å ha mindre av bakterien Akkermansia muciniphila i sine tarmer. Vil en økt tilførsel av denne bakterien være en måte å hjelpe overvektige og fete mennesker til å gå ned i vekt?  Forskerne fra Sveits vil nok i tiden som kommer undersøke dette. Følg med!

Denne bloggen er kanskje den siste før julefeiringen starter for alvor. Temaet om fett og tarm er ganske aktuelt i julebordsesongen!

Hilsen

Kaare R. Norum,

som ønsker mine lesere en god jul og takker for at dere følger min blogg!

 

(1)Microbiota depletion promotes browning of white adipose tissue and reduces obesity.

Suárez-Zamorano NFabbiano SChevalier CStojanović OColin DJStevanović AVeyrat-Durebex CTarallo VRigo DGermain S3,Ilievska M4Montet XSeimbille YHapfelmeier STrajkovski M :  Nat Med. 2015 Dec;21(12):1497-501. doi: 10.1038/nm.3994. Epub 2015 Nov 16.

(2) Gut Microbiota Orchestrates Energy Homeostasis during Cold.

Chevalier CStojanović OColin DJSuarez-Zamorano NTarallo VVeyrat-Durebex CRigo DFabbiano SStevanović AHagemann SMontet X,Seimbille YZamboni NHapfelmeier STrajkovski M : Cell. 2015 Dec 3;163(6):1360-74. doi: 10.1016/j.cell.2015.11.004.

 

(3) The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Bäckhed F et al: Proc. Natl. Acad. Sci.USA; 101, 15718-23. 2004