Konsum av sukker, kunnskap, korrelasjon og kausalitet.

Kosthold, ernæring og gode råd om hva en bør spise for å leve frisk og lenge er meget populært stoff for aviser og blader. Men en skal ikke tro at alt som står i aviser og blader egentlig reflekterer sannheten. Den kan være manipulert bevisst for å få flere lesere, eller den kan ha blitt mistolket av journalisten.

Jeg er varsom med å referere forskningsartikler i min blogg. Jeg må være sikker på at det som kommer i bloggen, er til å stole på.

Denne uken fant jeg en artikkel som viser hvor galt det kan gå, altså hvordan forfatternes utsagn i en vitenskapelig artikkel blir radikalt endret i avisenes overskrifter.

Nylig ble en artikkel om sukkerkonsum i svangerskapet og følgene for spedbarnet publisert i American Journal of Preventive  Medicine(1). Forskerne skrev at mødre som inntok mye sukker under svangerskapet og like etter at de hadde født, fikk barn med lavere kunnskaps skår enn barn av  mødre som spiste lite sukker under svangerskapet.  Men forfatterne konkluderte riktig med at studien var en observasjons studie, der eksponeringen ikke var randomisert og at konfunderende faktorer kunne kanskje forklare de beregnende sammenhenger eller assosiasjoner. Med andre ord: denne studien beviste egentlig ikke noen sikker sammenheng mellom mors inntak av sukker og effekten på spedbarnet.

Men likevel lagde tidsskriftet, som publiserte artikkelen, en sensasjonell presse melding, der de fremholdt at svangre kvinner burde beskytte deres spedbarns hjernefunksjon ved å kutte ned sukkerinntaket under svangerskapet. Det å redusere sukkerinntaket kan være bra av flere årsaker. Men at dette bedret hjernefunksjonen til spedbarnet er en forvrengning eller forfalskning av artikkelens budskap.  Verre var det at pressemeldingen som American Journal of Preventive Medicine publiserte om artikkelen førte til enda grovere overskrifter i  dagspressen. Her er noen eksempler: «For meget sukker under svangerskapet affiserer barnets intelligens», « For meget av sukker og sukkerholdge brusdrikker under svangerskapet virker negativt på ditt barns hjerne».

Slike overskrifter skaper frykt, og er altså ikke basert på fakta.  Men «fengende» overskrifter lages for å selge både tidsskrifter og aviser.

Konklusjonen er altså: være skeptisk til skremmende avis-overskrifter basert på vitenskapelige publikasjoner.

  1.  Juliana F.W. Cohen, Sheryl L. Rifas-Shiman, Jessica Young, Emily  Oken: Associations of Prenatal and Child Sugar Intake With Child Cognition

           in American Journal of Preventive Medicine. Published online: April 16, 2018

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

Fører søtningsstoffer til endringer i glukose-stoffskiftet?

Kroppen vår svarer med fysiologiske eller metabolske endringer når vi inntar søte næringsstoffer.  Disse er, blant andre, at bukspyttkjerten skiller ut insulin og inkretin-hormoner, som alle fører til en redusering av blodsukker-nivået.

Insulinet fører til at glukosen lettere tas opp av kroppens celler og derved synker blodsukkeret.

Inkretiner er hormoner som dannes i tarmen når vi spiser og som øker insulinfrigjøringen fra bukspyttkjertelsens beta-celler. Inkretiner regulerer blodsukkeret på to ulike måter, både ved å stimulere butspyttkjertelens beta-celler til å øke insulinutskillelsen og ved å få kjertelens alfa-celler til å redusere utskillelsen av glukagon.  Glukagonet øker normalt blodsukkeret. Inkretiner virker bare når blodsukkeret er høyt. Personer som har diabetes type 2 har både nedsatt mengde og effekt av inkretiner.

Disse mekanismene virker altså når vi spiser søte sukkerarter eller stivelse som lett omdannes til glukose.

Hvordan er de metabolske svarene dersom vi spiser kunstige søtningsstoffer?

Dette spørsmålet har RM Tucker og SY Tan diskutert i en meget god oversiktsartikkel (1). De gjennomgår først hvordan reseptorer for søt smak aktiveres i munnhulen og i mage-tarm- kanalen. Når vi spiser søte karbohydrater, eller karbohydrater som brytes ned til søte stoffer, fører dette til fysiologiske svar i en normal organisme.

Vi har reseptorer for søt-smak både i munnhulen, i mage-tarmkanalen, i lunger og i bukspyttkjertelen. Den søte smaken kjenner vi bare i munnhulen, men reseptorene i mage-tarmkanalen og i bukspyttkjertelen reagerer likevel fysiologisk på søte sukkerarter, uten at vi kjenner sødmen her.

Men hva skjer når vi spiser kunstige søtningsstoffer som ikke inneholder noe energi eller kalorier?  Forskerne fant at søtningsstoffer førte til en viss reaksjon, de stimulerte til et slags fysiologisk svar. Det var liksom de fysiologiske mekanismer ble satt på «alerten», men de førte ikke til noen reell påvirkning av blodsukkernivået.

Konklusjonen fra forskerne var, at under akutte forhold, når søtningsstoffer tilføres uten noe tillegg av sukker eller stivelse, fører dette ikke til noen annen fysiologisk reaksjon enn bare å drikke et glass vann ville gjøre.

Langtidsvirkningen av søtningsstoffer er imidlertid noe usikker. Det er noen studier som tyder på at risikoen for utvikling av diabetes type 2 er økt med et langvarig inntak av søtningsstoffer. Men for eventuelt å slå dette fast, trengs flere studier.

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. R M Tucker & S-Y Tan: Do non-nutritive sweeteners influence acute glucose homeostasis in humans? A systematic review. In Physiol Behav. 2017 Dec 1;182:17-26. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.09.016..

 

En ny bruk av gamle medikamenter: Parkinsons sykdom kan behandles med astmamedisiner.

Parkinson beskrev i 1817 en sykdom som var kjennetegnet med en spesiell type skjelve-lammelse, og sykdommen har siden den gang blitt kalt Parkinsons sykdom. Omtrent hundre år etter Parkinson beskrev sykdommen, fant man at en del av midthjernen, som kalles substansia nigra (den svarte substans) var mest affisert ved Parkinsons sykdom, og noe senere ble det oppdaget at det i dette området var en opphopning av intracellulære pigmenterte protein-aggregater, som ble kalt «Lewy Bodies». Mengden av disse var proporsjonal med sykdommens alvorlighetsgrad. Lewy Bodies hadde tydeligvis noe med sykdommens årsak å gjøre. For om lag 20 år siden fant man at Lewy Bodies vesentlig besto av aggregerte alfa-synuclein proteiner (SNCA), og at sykdommens alvorsgrad var avhengig av mengden av den aggregerte alfa-synuclein. Parkinsons sykdom ble etter dette betraktet som en slags «synucleinsykdom», og den var karakterisert av mangel på evnen å degradere overskudd av alfa-synuclein inne i nervecellene

Mittal og medarbeidere tok utgangspunkt i at Parkinson pasienter har økt SNCA. De ville undersøke om stoffer som reduserte aktiviteten av gener som bestemte mengden av SNCA, kunne bedre de kliniske symptomene ved sykdommen. Forskerne testet hvordan en rekke ulike stoffer påvirket dannelsen av SNCA i nerveceller. De fant at fire medikamenter hemmet produksjonen av SNCA. Et par av disse medikamentene har vært mye brukt gjennom mange år mot astma og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

Et av disse medikamentene er Salbutanol, som er et raskt og kortvirkende middel mot astma. Det er et medikament som stimuleres av adrenalin og derved utvider luftveiene slik at astmasymptomer dempes. Salbutanol har vært brukt lenge i Norge. Norge har siden 2004 et meget godt register over hvem som bruker reseptavhengige medikamenter. Hadde en langvarig bruk av dette medikamentet noen innflytelse på utvikling av Parkinsons sykdom?

Forskerne registrerte opptreden i Norge av Parkinsons sykdom i årene 2008-2014 hos pasienter som hadde brukt Salbutanol i årene 2004-2007, og sammenliknet dette med frekvensen av sykdommen hos folk som aldri hadde brukt medikamentet. Personer som hadde brukt moderate til store doser av medikamentet hadde langt mindre forekomst av Parkinsons sykdom! Ble den relative frekvens av Parkinsons sykdom i befolkningen som ikke brukte astmamedisin satt til 1, var frekvensen hos dem som brukte moderate til høye doser av medikamentet 0.6, og tallene var statistisk signifikante.

Hva så med medikamenter som virker motsatt av Salbutanol? Propranolol er et medikament som hemmes av adrenalin og som brukes mot blant høyt blodtrykk. Pasienter som hadde brukt dette medikamentet i minst ett år, hadde dobbelt som stor sjanse for å utvikle Parkinsons sykdom, sammenliknet med en befolkning som ikke brukte medikamentet!

Den vitenskapelige rapporten som ble publisert i Science går over hele 7 sider i tidsskriftet og er kommentert på lederplass over to sider i samme tidsskrift (2). Det sier meget om artikkelens nyhetsverdi og betydning. Rapporten gir oss en bedre forståelse av Parkinsons sykdom. Artikkelen åpner derved nye veier for en bedre behandling av sykdommen.

Den vitenskapelige artikkelen har en rekke forfattere, hvorav flere er norske, der miljøer fra både Bergen og Oslo er representert.  Artikkelen er et godt eksempel på internasjonalt forskningssamarbeid og viser hvor viktig det er at norske miljøer samarbeider med amerikanske og kanadiske forskningsmiljøer. Videre er rapporten et godt eksempel på betydningen av gode registre av både pasienter og av bruken av reseptpliktige medikamenter. På dette området har Norge gode muligheter til å gjøre viktige undersøkelser i tiden som kommer.

Hvem skulle ha trodd at medikamenter mot astma også vil bli meget viktige for behandling og forebygging av Parkinsons sykdom?

  1. Shuchi Mittal, Kjetil Bjørnevik og medarbeidere: beta2-Adrenoreceptor is a regulator of the alfa-synuclein gene driving risk of Parkinsons disease. In Science Vol 357:891-898, 2017.
  2. Evan Y. Snyder: Finding a new purpose for old drugs. Drugs used for treatment of asthma might prevent Parkinsons disease. In Science Vol 357: 869-870, 2017.

 

Hilsen fra

Kaare R. Norum

Sukker og fedme

Befolkningsundersøkelser viser at tiltagende overvekt startet i et land samtidig som sukker kom til landet og at det ble billig.

England var det landet i vesten der fedmeepidemien startet.  Det var allerede på 1700-tallet. England hadde da, som kolonimakt, innførsel av store mengder og ganske billig sukker.

Sukker er, som vi alle vet, søtt og godt, og selv om vi ikke blir avhengig av sukker, gjør den gode søtsmaken at vi får lyst på noe med sukker i.

Men hvorfor blir vi fete av mye sukker? Lange trodde man at dette var et enkelt spørsmål om ubalanse mellom tilført energi og energiforbruk.  Spiser man mer enn kroppen trenger av energi for å utføre dagens gjerninger og arbeid, så lagres energien som fettvev. Men det er også andre forklaringer enn bare energibalansen, nemlig at sukker inneholder sukkerarten fruktose.

Vanlig sukker er et disakkarid, det vil si et det består av to enkle sukkermolekyler, glukose og fruktose, som er kjemisk koblet sammen.  I tarmen spaltes sukkeret til glukose og fruktose, og disse to sukkermolekylene har ulike forbrenningsveier. Glukosen kan enten forbrenne pyntelig og pent i cellenes mitokondrier, eller omdannes til fettsyrer, mens fruktosen har det mer travelt.

For at glukosen og fruktosen skal forbrennes må de først fosforyleres, det vil si at det kobles et fosfatmolekyl til de enkle sukkermolekylene.  For fruktosen skjer denne forforylerings-prosessen så fort og effektivt at andre forforylerings-prosesser undertrykkes.  Forbrenningen av glukose, som altså er avhengig av at glukosen er fosforylert, blir hemmet av den raske forbrenningen av fruktose. I stedet for at glukosen blir forbrent og skaffer energi, blir den brukt til å danne fett, som jo egentlig er et energilager.  Dette er en molekylær forklaring til at sukker lett kan føre til fedme.

Vi har befolkningsundersøkelser som viser dette ganske tydelig.  Fedme var lenge at relativt lite problem i USA. Men da den amerikanske landbrukspolitikken endret seg slik at det ble overproduksjon av mais, sted fedmen i USA betydelig. President Roosevelt hadde ved sin «New Deal» i 30-årene gitt landbruket store subsidier, slik at de ikke trengte å bruke hele landbrukspotensialet. Denne politikken ble opphevet av president Nixon, og jordbrukeren måtte øke produksjonen av mais betraktelig for å få nok inntekter.  Dette førte til et maisoverskudd, noe som gjorde at sukkerindustrien omdannet (hydrolyserte) maisens stivelse til enklere sukkerarter, og storparten av disse var fruktose.  Det fruktoserike og søte mais-hydrolysatet var flytende og kunne lett tilsettes en rekke matprodukter, og lettest var det å sette det til leskedrikker. Dessuten var sukkeret fremstilt fra mais billig, og fruktose er enda søtere enn vanlig sukker.  Forbruket av sukrete matvarer, og spesielt leskedrikker økte betydelig på grunn av en intens markedsføring av søte, smakfulle og billige produkter.

Dette er et godt eksempel på at endringer og lettelser i ett politikkområde, fører til problemer i et helt annet politikkområde.

Professor Richard J. Johnson har nylig skrevet en god oversiktsartikkel om dette (1).

Vennlig hilsen fra

Kaare R. Norum

 

  1. R J Johnson og medarbeidere: Perspective: A Historic and Scientific Perspective of Sugar and Its Relation with Obesity and Diabetes. In Adv Nutr. 2017, 8: 412-22.

Om svisker, og om overvekt.

En ukes gjennomgang av nyere vitenskapelig litteratur innen ernæringsfaget gir som regel mange gode artikler å velge i mellom. Men siste uke var noe mager, selv om flere artikler handlet om overvekt. Jeg fant to artikler som kunne være verd en blogg. Den ene om oppfatningen av at det ikke er farlig å være fet om en ellers er i god form, og den andre handlet om svisker, som er et ganske sjeldent tema i ernæringslitteraturen.

Først om de såkalt sunne overvektige:

“Fat but Fit is a big fat myth”

Dette var overskriften i et BBC referat fra årets “European Congress on Obesity” som ble holdt i  Portugal fra 17 til 20 mai i år.

Overskriften refererte til en større undersøkelse fra Universitetet i Birmingham der data fra flere millioner britiske individer var undersøkt. Dr Rishi Caleyaschetty og medarbeidere hadde fulgt folk som ved studiens start var friske overvektige (en body mass indeks over 30), men som ellers var i god form uten tegn på hjerte- og karlidelser, høyt blodtrykk eller økte blodfettstoffer og som hadde et normalt blodsukker.

Forskerne fra Birmingham fant ved å følge disse individene, og sammenlikne dem med friske normalvektige, at de frisk og sunne overvektige likevel hadde langt større sjanse til med tiden å utvikle hjerte og karsykdommer, slag og hjertesvikt. De mener altså at «fat but fit» ikke er riktig, og at alle overvektige burde gå ned i vekt. Det å være overvektig er i seg selv en risikofaktor for utvikling av hjerte-karsykdommer, selv om alle de andre risikofaktorene er fraværende.

Den andre undersøkelsen jeg fant i uken som gikk, handlet om svisker (tørrede plommer) og benhelse (1). Bakgrunnen for oversikt-undersøkelsen var at noen studier, blant andre av  S. Hooshmand og medarbeidere hadde vist at tørkede plommer påvirket benvevet til kvinner etter overgangsalderen på en gunstig måte (2). Studiene antydet at det i svisker var substanser som var til fordel for benvevet, med andre ord at svisker kunne forhindre benbrudd. Jeg må innrømme at dette ante jeg ikke noe om, og gikk derfor inn i artikkelen med en viss undring. Men oversikten var godt skrevet og forfatteren hadde trålet gjennom tallrike artikler om svisker og helse. Både dyreforsøk og cellestudier har i følge forfatteren vist at ekstrakt fra svisker både fremmer bendannelse og forhindrer at bensubstans minker, og disse virkningene går via stoffer som påvirker signalveier som igjen påvirker både osteoblaster (celler som danner benvev) og osteoklaster (celler som øker nedbryting av benvev).

Det ser faktisk ut som at det å spise svisker har noe for seg, i alle fall når det gjelder benvevet. Hva det er i svisker som virker, er ikke sikkert, men svisker inneholder en rekke fenoler som synes å ha betydning for benvevets stoffskifte. Dessuten har svisker et relativt høyt innhold av vitamin K, som også er av betydning for benhelsen.

I tillegg til benhelsen, er svisker både godt og en artig måte å få i seg en del av den daglige dosen av frukt, bær og grønt, noe som alle ernæringssakkyndige er enige om at man skal. Men svisker er ganske søte på grunn av høyt sukkerinnhold, så for meget av det gode kan gi overvekt!

En liten ettertanke om svisker og benhelse: Wallaces studie var støttet av California Plum Board.

  1. T.C. Wallace: Dried Plums, Prunes and Bone Health: A Comprehensive Review. In: Nutrients 2017, 9: 401.
  2. S. Hooshmand et al.:Comporative effects of dried plum and dried apple on bone in postmenopausal women. Br. J. Nutr. 2011, 106, 923-30

Hilsen fra

Kaare R. Norum

Årets første sukkerblogg, – og det blir nok ikke den siste!

I min blogg fra 5. desember 2016 omtalte jeg en pressekonferanse med Helseministeren, der jeg spurte ham om det ville komme noen politiske utspill for å dempe sukkerkonsumet i Norge. Jeg fikk som (forventet) svar om at det var innført en sukkeravgift her i landet og det var nok. Han ville ikke innføre noen ekstra avgifter på de produktene som virkelig betyr noe for barn og ungdoms utvikling av overvekt og fedme, nemlig sukkerholdige leskedrikker.

Opp mot juletider i fjor var sukkeret på ny omtalt i fagpresse og i landets aviser. Bakgrunnen var at det prestisjetunge amerikanske tidsskriftet Annals of Internal Medicine (1) publiserte en oversiktsartikkel om hvor meget sukker man egentlig burde bruke. Anbefalingene fra offisielt amerikansk hold og fra Verdens helseorganisasjon er at sukkerinntaket bør være mindre en 10 % av det daglige energiinntaket. Men oversiktsartikkelen i Annals of Internal Medicine hevdet at den forskning som lå til grunn for disse anbefalingene, var langt i fra god nok. Forfatterne mente altså at sukkerinntaket godt kunne være større enn de offentlige anbefalingene.

Men denne oversiktsartikkelen var skrevet av personer som var støttet av amerikanske firmaer som lever av å selge sukkerholdige drikker.  Artikkelen var med andre ord ganske uvitenskapelig og partisk i sin tekst og sine konklusjoner. Den var så «skeiv» at lederskribentene i det samme tidsskriftet  (2) kritiserte redaksjonen av Annals of Internal Medicine for at de hadde publisert oversiktsartikkelen. Samtidig påpekte lederskribentene alle de feilkonklusjoner og unøyaktigheter som oversiktsartikkelen hadde kommet med. I lederartikkelen sto det blant annet : In summary, our concerns about the funding source and methods of the current review preclude us from accepting its conclusion that recommendations to limit added sugar consumption to less than 10% of calories are not trustworthy. Policymakers, when confronted with claims that sugar guidelines are based on “junk science,” should consider whether “junk food” was the source.

Men forfatterne av oversiktsartikkelen og de firmaer som støttet dem, fikk valuta for pengene: artikkelen ble sitert i nesten alle de største avisene i verden, og avisleserne fikk ikke vite hvem og hvilken industri som sto bak.  Derved kunne folk flest igjen si: hva skal vi stole på? Artikkelen skapte en tilstrekkelig stor usikkerhet hos folk flest, slik at mange nå igjen tror at sukkeret ikke er til noen skade, hverken for barn eller voksne. Men det er fullstendig galt!

Den oppmerksomhet som artikkelen i Annals of Internal Medicine fikk i verdenspressen, har ført til en interessent rettssak som kommer opp i California senere i år. Det er «The Center for Science in the Public Interest», som er en «nonprofit health advocacy group based in Washington, DC, that focuses on nutrition and food safety policies», som har stevnet Coca-Cola for usannheter i markedsføringen av sukrede leskedrikker. Her er en oversikt over hva Coca-Cola er anmeldt for:

The Center for Science in the Public Interest sent out a press release yesterday to announce a lawsuit filed on behalf of the nonprofit Praxis Project.

The complaint says Coca-Cola and its trade association, the American Beverage Association (ABA), mislead the public when they trash the science linking sugary drinks to obesity, type 2 diabetes, and the like.

It cites the August 2015 account in the New York Times of Coca-Cola’s funding of the Global Energy Balance Network, which aimed to shift attention from poor diets as a cause of obesity to lack of physical exercise.  Coca-Cola spent $120 million on research from 2010 to 2015 that could cast doubt on evidence linking health risks to sugary drinks.

It also cites quotations from officials of Coca-Cola and the ABA and researchers they fund “making false and deceptive statements about sugar-sweetened drinks.”  For example:

  • Coca-Cola’s senior vice president, Katie Bayne, claims that“[t]here is no scientific evidence that connects sugary beverages to obesity.
  • “Simply put, it is wrong to say beverages cause disease,” the ABA stated in another
  • One of the scientists funded by Coca-Cola, Dr. Steven Blair, stated that“there is really virtually no compelling evidence” that sugar drinks are linked to the obesity epidemic.

The complaint also charges that Coca-Cola paid dietitians to promote sugary drinks; it quotes one dietitian who suggested that an eight-ounce soda could be a healthy snack, like “packs of almonds.”

Det skal bli interessent å følge denne rettsaken!

Godt nytt år fra

Kaare R. Norum

  1. Jennifer Erickson,  Behnam Sadeghirad, Lyubov Lytvyn, Joanne Slavin & Bradley C. Johnston: The Scientific Basis of Guideline Recommendations on Sugar Intake:A Systematic Review. Annals of Internal Medicine, REVIEWS|20 DECEMBER 2016.
  2. Dean Schillinger & Cristin Kearns: Guidelines to Limit Added Sugar Intake: Junk Science or Junk Food? Annals of Internal medicine: EDITORIALS|20 DECEMBER 2016.

Utviklingen i norsk kosthold 2016: en ganske god, men litt for søt pressekonferanse.

Fredag den 2.12.2016 ble det holdt en pressekonferanse i Helsedirektoratet med Helseminister Bent Høie til stede. Temaet for konferansen var å legge frem de siste tallene for utviklingen av kostholdet i Norge.

Møtet ble innledet av helseministeren. Deretter slapp Helsedirektoratet til med det nye tallmaterialet, og vi fikk alle et hefte som viser de tallene vi har per i dag, med tallrekker bakover i nesten 50 år.

Det trykte materialet var bra:  https://helsedirektoratet.no/publikasjoner/utviklingen-i-norsk-kosthold.

Pressemeldingen fra lanseringen ligger her: https://helsedirektoratet.no/nyheter/norsk-kosthold-mer-kjott-mindre-sukker.

Det fremgikk av både muntlig redegjørelse og det skriftlige materialet at kostholdet I Norge er ganske bra. Men at det kan gjøres adskillig bedre om en får ned kjøttforbruket, får opp inntaket av fisk og havets produkter, spiser mindre ost og mer frukt og grønnsaker. Videre er sukkerforbruket altfor høyt i forhold til anbefalte inntak.

Helseministeren redegjorde for det gode samarbeidet som Helsemyndighetene har med industrien som forsyner det norske folk med det daglige kostholdet. Både han og representanter for næringen var meget fornøyde med samarbeidet.

Etter redegjørelsene ble det åpnet for spørsmål. Jeg spurte helseministeren om regjeringen hadde planer om å innføre en økt sukkeravgift på sukrede leskedrikker, slik som en rekke land i EU og flere stater i USA har gjort, eller planlegger å gjøre. Svaret var at Regjeringen synes at dette burde løses innenfor det samarbeid som myndighetene har med industrien. Dessuten mente ministeren at Norge hadde så store inntekter på den generelle sukkeravgiften, at landets «forpliktelse» var oppfylt.

Disse svarene viser at sentrale helsemyndigheter ikke forstår omfanget av de problemene som sukkerholdige drikkevarer fører til, og røper en naivitet ved  å tro at drikkevareindustrien, som dirigeres av internasjonale konserner (Coca-Cola og Pepsi) frivillig vil være med på en sukkeravgift som vil dempe markedsføringen av sine produkter. Det kan være på sin plass å referere til hva disse konserner f.eks. gjør i USA. To nylig publiserte studier fra USA taler sitt tydelige språk.

Dean Schillinger og medarbeider (1) tok for seg spørsmålet om det er noen kausal sammenheng mellom det å innta sukker og utviklingen av overvekt. De registrerte eksperimentelle studier offentliggjort fra januar 2001 til juli 2016. Det var 60 studier som undersøkte effekten av sukkerholdige leskedrikker på forekomsten av overvekt og sukkersyke. 26 artikler fant ingen sammenheng mellom brusdrikking og overvekt/diabetes, mens 34 fant en positiv sammenheng. Det oppsiktsvekkende, eller er det kanskje ikke så oppsiktsvekkende, funnet var at ingen av de studiene som var støttet av brus/leskedrikkindustrien fant noen sammenheng mellom brusdrikking og overvekt/diabetes. Bare en av de 34 studiene som viste at det var en sammenheng, hadde støtte fra brus/leskedrikkindustrien. Med andre ord: uavhengig forskning viser en tydelig sammenheng mellom sukkerinntak via leskedrikker og utvikling av overvekt og sukkersyke, mens undersøkelser støttet av sukkerindustrien ikke finner noen sammenheng! Brusindustrien bruker «resultatene» av undersøkelsene som den selv har støttet, til å fortelle at søt brus ikke er farlig.

En annen studie, som viser hvordan brusindustrien jobber i USA, ble nylig offentliggjort av Aaron og Siegel (2). De har undersøkt hvordan Coca-Cola og Pepsi sponser amerikanske helseorganisasjoner. De fant at fra 2011 til 2015 ga disse brus-gigantene store pengesummer til i alt 95 amerikanske helseinstitusjoner. I det samme tidsrommet drev Coca-Cola og Pepsi intens lobbing mot gjennomføringen av 29 folkehelse-lover som ville redusere brusdrikking eller fremme god ernæring. Undersøkelsen viste at den amerikanske brusindustrien og firma som driver markedsføring for dem, bruker årlig mer en 10 millioner US dollar for å lobbe mot brus-avgifter og andre tiltak som har til hensikt å dempe inntaket av sukkerholdige leskedrikker. En offisiell helseorganisasjon som opprinnelig var for at det skulle innføres en avgift på sukkerholdige drikker, sluttet med å mene dette etter at den fikk millioner av dollar fra brusindustrien!

Undersøkelsene fra USA skremmer, og det er naivt å tro at internasjonal brus- og sukker-industri ikke bruker de samme metodene i Norge

Skal en få et bedre kosthold her i landet, må en i tillegg til opplysning, også bruke subsidiering for å fremme sunne produkter, og avgifter for å dempe forbruket av mat og drikke som er usunne.  Det samme har Verdens Helseorganisasjon hevdet, og bedt sine medlemsland, inkludert Norge, om å gjøre. Se min blogg fra 19.10 2016.

  1. Schillinger, J.Tran & C. Mangurian: Do Sugar-Sweetened Beverages Cause Obesity and Diabetes? Industry and the Manufacture of Scientific Controversy. In : Annals of Internal Medicine. November 2016. Doi: 10.7326/L16-0534.
  2. G.Aaron & M.B.Siegel: Sponsorship of National Health Organizations by Two Major Soda Companies. In: America J. of Preventive Medicine. November 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.amepre.2016.08.010

Hilsen

Kaare R. Norum