Spis litt mindre, og lev bedre – og kanskje litt lengre.

Et kosthold med noe redusert energi (kalorier) fører hos en rekke dyr til at de lever lengre. Vi vet at overvekt og fedme hos folk flest øker risikoen for utvikling av sukkersyke, hjertekarsykdommer og kreft. Men vil et kosthold med redusert energi hos vanlige, friske folk føre til noen fordeler for vår kropp? Vi vet jo at sult og for lite mat kan gi helsemessige uheldige konsekvenser for mennesker. Men det er når det er altfor lite føde, og når det kostholdet ikke inneholder tilstrekkelig med sunne næringsstoffer: proteiner, viktige fettstoffer, vitaminer og mineraler.

Er et kosthold med redusert energi, men med nok av de viktige næringsstoffene, bra eller usunt for folk flest? Dette har forskere fra flere universiteter gått sammen om å undersøke. Denne multisenter-undersøkelsen ble nylig offentliggjort (1).

Forskerne har fått friske, ikke fete middelaldrende mennesker med i forsøket. Det er gjort i en randomisert og kontrollert undersøkelse som omfatter 218 individer. En tredjedel av dem levde videre på sitt vanlige kosthold, mens resten ble satt på en diett, som inneholdt 25 % mindre energi (kalorier) enn det de var vant til, men som var fullverdig med hensyn til proteiner, viktige fettsyrer, vitaminer og mineraler. Forsøket varte i 2 år, og frafallet var ikke stort. De som levde på et energifattig kosthold, gikk ned om lag 10 % i sin kroppsvekt etter to år, mens personer i den andre gruppen beholdt sin kroppsvekt.

Det var ingen forskjell i infeksjonssykdommer mellom de to gruppene i løpet av forsøksperioden.

Forskerne undersøkte to stoffer i blodet som er indikatorer for betennelsesreaksjoner. Det ene var det såkalte C-reaktive proteinet (CRP), som egentlig er en moderne form for senkningsreaksjon. CRP øker i blodet ved infeksjoner.  Den andre faktoren som ble undersøkt, var TNF-alfa. Det er en celleprodusert faktor som øker betennelsesreaksjoner. Når konsentrasjonen av TNF-alfa stiger i blodet, er det et tegn på en økt betennelsesreaksjon i kroppen. Videre ble blodets innhold av hvite blodlegemer undersøkt.

Hos personer som levde på et energifattig kosthold, sank blodets innhold av CRP og TNF-alfa markert. Disse hadde også et lavere innhold av hvite blodlegemer i blodet enn de som levde på sitt vanlige kosthold.

Forskerne undersøkte om kostholdet hadde noen innvirkning på andre sider av immunforsvaret, nemlig om vaksiner førte til mindre beskyttelse mot sykdommer som det var vaksinert i mot. De som hadde levd i to år på en noe energifattig kost, hadde ingen reduksjon i sin antistoffreaksjon på flere typer vaksiner.

Et hyggelig resultat av disse undersøkelsene er at folk som lever på et næringsrikt, men et moderat energifattig kosthold, utvikler en signifikant og vedvarende nedsatt inflammasjon-status i sine vev. Når vi vet at vedvarende betennelsesreaksjoner spiller en rolle for utviklingen av en rekke kroniske sykdommer som diabetes, hjerte-karsykdommer og kreft, så er konklusjonen positiv: det energifattige kostholdet med tilstrekkelig av viktige næringsstoffer er et sunt kosthold.

  • N. Meydani og medarbeidere: Long-term moderate calorie restriction inhibits inflammation without impairing cell-mediated immunity: a randomized controlled trial in non-obese humans. In AGING, 8:1416-31, 2016

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

 

Interaksjon mellom fettvev og kreftceller i benmargen.

Fettvevet var lenge betraktet bare som et passivt lager for energi, og som det var OK å ha litt av, men egentlig ikke så greit å ha for meget av. Cellene i fettvevet, de kalles adipocytter, ble lenge betraktet som ganske uinteressante. Men i de senere år har man funnet ut at fettcellene produserer en rekke viktige substanser som kan regulere eller påvirke andre celler; fettvevet produserer altså noen hormoner. Adipocyttene dannes av noen forstadier som finnes i fettvev, og disse pre-adipocyttene har også evnen til å lage hormonliknende stoffer og vekstfaktorer. En samlebetegnelse for disse aktive stoffene som dannes i fettvev, er adipokiner.  Jeg skrev en del om slike stoffer i min blogg som ble publisert den 5. august i 2014 (1).

Blodkreft, også kalt leukemi, er ikke sjelden. Både barn, ungdom og voksne kan få leukemi. Det finnes en rekke typer av leukemier, klassifiseringen av blodkreften er avhengig av hva slags hvite blodceller kreften har sitt utgangspunkt fra.

Tidligere var diagnosen leukemi omtrent det samme som en dødsdom. Leukemiene var ondartede og førte ofte ganske raskt til at pasientene mistet livet. I dag er behandlingen av leukemier meget bedre. De fleste barne-leukemier, og mange typer leukemier hos voksne kan faktisk helbredes, selv om behandlingen kan være meget ubehagelig.

Men en type blodkreft, som opptrer i benmargen, og som utgår fra såkalte plasmaceller, er meget vanskelig å behandle. Denne blodkreften kalles myelomatose eller benmargskreft. Kreften oppstår og sprer seg i benmargen og kan angripe selve bensubstansen med meget plagsomme benbrudd til følge.

Myelomatosecellene lever og vokser i benmargen og danner komplekse interaksjoner med benmargens normale celler. Det er derfor naturlig å spørre om adipokiner fra benmargens fettceller og deres forstadier påvirker myelomatosecellene i benmargen, og om myelomatosen kan påvirke cellene i benmargens fettvev.

T.N. Trotter og medarbeidere, som forsker ved University of Alabama i Birmingham ved «Center for Metabolic Bone Disease» har lenge vært opptatt med disse spørsmål. I en omfattende og interessent artikkel i American Journal of Pathologi  (2) kan de vise at benmargens fettceller, både de modne og deres forstadier, påvirkes av myelomatoseceller. Faktisk har pasienter med myelomatose mer fettvev i benmargen enn normale mennesker. Dette økte fettvevet i pasientenes benmarg kommer av at deres benmarg inneholder flere pre-adipocytter enn normalt og at de modne, fullt utviklete fettcellene i benmargen til myelomatosepasientene er større enn normalt.  Dette skyldes at myelomcellene produserer vekstfaktorer eller substanser som stimulerer cellene benvevets fettvev til å formere seg.

Trotter og medarbeidere brukte en kombinasjon av flere metoder til å vise at myelomatosecellene både førte til en økte fettcelledannelse, og at det økte antallet av fettceller førte til en raskere vekst av myelomatosecellene, altså av kreftcellene. Dette skyldtes at fettvevcellene produserte vekstfaktorer som gjorde det lettere for kreftcellene som hadde sitt utspring i de bloddannende cellene, å dele seg. Forskerne fant altså at det var en ganske intim interaksjon mellom fettceller og blodmargens kreftceller.

Resultatene fra Trotter og medarbeidere kan kanskje føre til nye veier å angripe kreftsykdommen myelomatose på. Det ville være meget bra, fordi myelomatose er en kreftform som til nå har vært meget vanskelig å helbrede.

(1)Pottiterog brød.: Fettvev har mange funksjoner, Kaare R. Norums ernæringsblogg 5. august 2014.

(2)Trotter TN,, Gibson JTSherpa TLGowda PSPeker DYang Y.: Adipocyte-Lineage Cells Support Growth and Dissemination of Multiple Myeloma in Bone. In Am J Pathol. 2016 Sep 17. pii: S0002-9440(16)30292-9. doi: 10.1016/j.ajpath.2016.07.012.

 

Hilsen

 

Kaare R. Norum

1. Oktober 2016

Vitamin D og astma.

 

Vitamin D er et fettløselig vitamin. Det er ganske få naturlige kilder til vitaminet i kostholdet, og vitamin D er det vitaminet det derfor lettest kan blir for lite av hos folk flest. De viktigste kildene i maten er fet fisk, fiskelever og tran. Men også vitaminisert melk, smør og margarin er kilder for vitaminet. Den beste kilden til vitamin D er imidlertid sollys: under solbestråling vil det dannes vitamin D i huden. Folk har derfor vanligvis høyere vitamin-D innhold i kroppen sommer og tidlig høst. Mennesker med mørk hud, og individer som er lite ute i solskinn kan lett få vitamin D mangel.

Vitamin D virker vesentlig ved å binde seg til reseptorer i cellekjernene, og ved en slik binding påvirker vitaminet til en bedre celleproduksjon av stoffer som påvirker immunologiske prosesser. Det er fra befolkningsundersøkelser holdepunkter for at god vitamin D- status demper risikoen for utvikling av flere krefttyper. Men disse data er for usikre til at en kan anbefale vitamin D i behandlingen eller forebygging av kreft.

Astma opptrer hele året, men folk som har tendens til astma, får anfallene oftest og kraftigst om vinteren.  Man har derfor lurt på om dette henger sammen med dårlig vitamin D tilførsel på denne tiden av året. Slike tanker eller overveielser har ført til flere kliniske undersøkelser for å se om astmaanfallenes hyppighet og alvorlighetsgrad kan påvirkes av tilførsel av moderate doser av vitamin D.

Nå er det nylig offentliggjort en samleanalyse over slike kliniske forsøk.

Den såkalte Cochrane Aiways Group (1) publiserte i begynnelsen av september i år en oversikt over gode kliniske undersøkelser om vitamin D-behandling av astma. De hadde i sin undersøkelse bare med dobbelt blinde undersøkelser. Det var undersøkelser der tilskudd av vitamin D var sammenliknet med en blindprøve eller placebo, og hvor hverken legen eller pasientene visste om de fikk vitamin D eller juksepillen. Oversikten inkluderte 7 studier som til sammen omfattet 435 barn og to studier som omfattet 658 voksne pasienter med astma.

Individer som fikk tilskudd av vitamin D hadde færre astmaanfall som trengte behandling med steroid-hormoner (kortison-preparater).  Antallet av årlige astmaanfall gikk ned fra 0,44 til 0,28 per person. Videre reduserte vitamin D risikoen for hospitalinnleggelse fra 6 per 100 til 3 per 100.

Som en konklusjon sier forfatterne av oversikten at vitamin D sannsynligvis virker beskyttende mot alvorlige astmaanfall. Men det trengs flere undersøkelser før detaljerte kliniske anbefalinger kan gjøres.

I mellomtiden kan vi trygt anbefale at astmapasienter tar tran høst og vinter, og at det lønner seg å være ute når sola skinner.

(1) R Martineau og medarbeidere.Cochrane Airways Group . DOI: 10.1002/14651858.CD011511.pub2.

Med solfylt hilsen fra

Kaare R. Norum

Toscana 18. September 2016

Gulerøtter: sunne, billige og gode saker.

For om lag 40 år siden publiserte den norske legen Erik Bjelke en studie som klart viste at et kosthold som inneholdt ganske store mengder av vitamin A beskyttet mot lungekreft.

Hans studie vakte internasjonal oppmerksomhet, og finske forskere som arbeidet med lungekreft-pasienter, startet opp en kontrollert undersøkelse der de ga en relativt stor dose (50mg) av beta-caroten til halvparten av forsøkspersonene, mens den andre halvparten fikk en juksepille, også kalt placebo. De ga beta-caroten fordi det stoffet omdannes til vitamin A i kroppen.

De finske forsøkspersonene var individer som hadde økt risiko for å utvikle lungekreft; de var stor-røkere eller arbeidet i en industri der luften var forurenset av lungeskadelig støv. Den finske undersøkelsen ble avsluttet etter ganske kort tid. Det viste seg nemlig at de som fikk beta-caroten i piller, hadde mer lungekreft enn dem som fikk juksepiller

Jeg kom på disse eldre undersøkelsene da jeg nylig leste hva den amerikanske kreftforskningsforeningen (American Institute of Cancer Research eller AICR) i september 2016 skrev om gulerøtter og helse.

AICR mente at det var flere gode grunner til å anbefale mer av gulerøtter i det daglige kostholdet:

  1. Gulerøttene inneholder få kalorier, men mye og mange næringsstoffer. Gulerøtter for bare noen få kroner gir nok vitamin A til å dekke dagens behov for vitaminet. I tillegg er guleroten meget kalorifattig, slik at et kosthold med gulerøtter egentlig burde være en del av en slankediett. Overvekt er nemlig en risikofaktor for en rekke kreftsykdommer.
  2. Gulerøtter er billige. En bunt store gulerøtter koster bare noen få kroner, og kjøper du de mindre gulerøttene, som bare koster litt mer, har du en av de billigste og beste former for snacks på markedet. Både store og små gulerøtter burde være en billig måte å øke planteinnholdet i det daglige sunne, kreftforebyggende kosthold.
  3. Gulerøtter inneholder andre kreftforebyggende plante-kjemikalier tillegg til beta-karoten. De inneholder også alfa-caroten som sammen med beta-caroten er viktig for immunsystemet vårt: det gjør at kroppen bedre kan forsvare seg mot inntrengende eller oppståtte kreftceller. I tillegg til vitamin A inneholder en middels stor gulrot om lag 2 gram kostfiber og er en god kilde for vitamin K.
  4. AICR har gått igjennom tilgjengelig litteratur vedrørende kreft i munnhule og svelg, og har funnet at et kosthold som inneholder mye gulerøtter synes å beskytte mot kreft i munn og svelg.
  5. AICR har også funnet at et kosthold som inneholder mye gulerøtter og andre grønnsaker som inneholder caroten og andre antioksidanter synes å beskytte for visse former for brystkreft.
  6. Som en oppsummering: gulerøtter er sunt, og det er sunt med et kosthold som inneholder mye frukt og grønnsaker.

 

Men som jeg innledningsvis nevnte: carotener og antioksidanter er sunne så lenge de er deler av et planterikt kosthold. Den beste og sikreste måten å få i seg vitaminer og antioksidanter er gjennom mat; og ikke som piller. Da kan det lett bli for mye av det gode, og det kan være skadelig.

 

Toscana i september 2016

 

Kaare R. Norum

 

 

 


 

 

 

Fettvev – et skjulested for kreftceller?

World Cancer Research Fund (WCRF) publiserer regelmessig oppdateringer om hva som kan forårsake kreft.  I de senere årene har denne institusjonen uttalt at det er en sikker sammenheng mellom det å være overvektig, og bli syk av kreft. WCRF bygger sine uttalelser på en sammenstilling av en rekke studier.

En slik stor studie var den undersøkelsen som for et par år siden ble offentliggjort i Lancet (1).  I den studien fant de at det var 13 kreftformer som opptrådte hyppigere hos overvektige og fete enn hos normalvektige. Fire kreftformer var spesielt hyppige hos overvektige: kreft i galleblære, nye, lever og livmor. Men også for blodkreft, kreft i eggstokkene, skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen, endetarmen og i brystet hos kvinner etter overgangsalderen, var det økt kreftrisiko hos overvektige.

Det er dessuten i andre studier funnet at kreftbehandling hos overvektige ikke gir så gode resultater som hos normalvektige.

Man har lenge fundert på årsakene til disse observasjoner. Nå er en undersøkelse, som mulig kan forklare hvorfor fedme kan øke kreftrisikoen, publisert. H Yu og medarbeidere har i en studie offentliggjort i Cell Stem Cell vist at blodkreft celler (leukemiceller) finner et ganske godt skjulested i fettvev (2).

Forskergruppen brukte en spesiell type blodkreftceller, nemlig umodne eller lite differensierte leukemiceller, som de «smittet» mus med.  De fant at kreftcellene søkte seg til fettvev hos musene, spesielt i det løse fettvevet rundt musenes kjønnskjertler. I dette fettvevet trivdes leukemicellene seg godt. De hadde muligheter til å skaffe seg energi ved å spalte fettet til fettsyrer, som kreftcellene kunne bruke til både til å leve av og for å dele seg.  Videre fant forskerne at fettvevet var et godt skjulested, en slags røverhule, for kreftcellene: ikke bare var fettvevet velegnet for kreftcellens stoffskifte, men medikamenter som skulle drepe leukemicellene hadde vansker med å trenge inn i fettvevet.  Cellegifter som skulle drepe kreftcellene kom altså ikke så lett inn i fettvevet som i andre vev.

Dette er en enkelt studie og den må verifiseres av andre og liknende undersøkelser. Men den gir en pekepinn om hva som kan forklare oversykeligheten og overdødeligheten av kreft hos overvektige og fete mennesker.

 

  • Bhaskaran, K og medabeidere: Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5.24 million UK adults. The Lancet vol 384 p 755-65, 2014.

 

  • Ye H og medarbeidere: Leukemic Stem Cells Evade Chemotherapy by Metabolic Adaptation to an Adipose Tissue Niche. Cell Stem Cell.2016 Jul 7;19(1):23-37. doi: 10.1016/j.stem.2016.06.001. Epub 2016 Jun 30.

 

Det har vært sommerstille fra denne ernæringsbloggen en stund. Men nå starter den opp igjen for høsten, og vil komme mer eller mindre regelmessig i tiden fremover.

Det har vært hyggelig å merke at stadig flere leser hva jeg skriver og kommer med merknader og spørsmål. Det viser at bloggen har vakt interesse. Dessuten er den fri for reklame, helt ukommersiell, og prøver å være mest mulig nøktern og lite skremmende.

 

Med sensommer-hilsen fra

 

Kaare R. Norum

 

Poteter og vår helse.

Det er ikke tilfeldig at min blogg har som undertittel: Pottiter og brød. Det var, og er fortsatt, min reaksjon på den såkalte «lavkarbo-dietten», som ville at man skulle spise langt mindre av brød og poteter. Brød og poteter har i de siste par hundreårene vært meget viktige komponenter av norsk kosthold, – og bør fortsatt være det. Men forutsetningen er at brødet er bakt av grovt og sammalt mel, og at potetene spises som kokte poteter til et måltid, som regel en middag.

Poteten inneholder en rekke verdifulle næringsstoffer: proteinene er av god kvalitet, den inneholder lite Natrium, og meget Kalium. Poteten er en god kilde til flere vitaminer, blant annet vitamin C og flere av B-vitaminene, og det er bra med fibre i poteten. Dessuten er mengden kalorier ganske lite, selv om den metter godt. Det er altså en rekke gode argumenter for å spise kokte poteter.

Poteten har fått et dårlig rykte fordi inntak av kokt potet får blodsukkeret til å stige raskt. Potet har en såkalt høy glykemisk indeks. Det er riktig at blodsukkeret stiger dersom man undersøker blodet etter at en kokt potet er spist, uten at noe annet er fortært samtidig. Stivelsen i poteten nedbrytes ganske raskt i tynntarmen og blodsukkeret stiger.  Men vi spiser jo ikke bare kokte poteter i et måltid, i alle fall ikke her i landet. Man spiser kokte poteter til middag med fiske- eller kjøttretter, sammen med grønnsaker, og med saus og annet tilbehør. Da reguleres fordøyelsen av det inntatte måltid ved at maten slippes ut fra magesekk til tynntarm i porsjoner, og da er stigningen i blodsukkeret etter et blandet måltid ikke så stort at det er noe å bry seg om. Poteten har altså fått et dårlig rykte fordi forskere uten innsikt i vanlig ernæringsfysiologi har målt blodsukker etter inntak av poteten, isolert sett, og ikke som en del av et fullstendig middagsmåltid.

Den amerikanske epidemiologen Walter Willett, er en av hovedpersonene i «kampen mot poteten».  Hans gruppe har nylig publisert en artikkel der de i tre store befolkningsundersøkelser finner en statistisk sammenheng mellom inntak av potet (kokt, bakt, moset og stekt) og opptreden av forhøyet blodtrykk (1). Studien har fått stor oppmerksomhet i diverse media.  Men de kostholdsdata som ligger til grunn for studiene, er så vidt svake at jeg tror vi skal ta studien med en klype salt. Kanskje akkurat det, fordi med inntak av potet i amerikansk kosthold, følger det med salt, som kan øke blodtrykket.

Det er viktig at når man i epidemiologiske studier finner en statistisk sammenheng mellom en faktor og en sykelig tilstand, diskuterer om det er en biologisk sammenheng mellom funnene. Det er ikke noe i poteten som skulle kunne gi økt blodtrykk, snarere tvert i mot: forholdet mellom mye Kalium og lite Natrium skulle tilsi at poteten ga redusert blodtrykk!

I siste nummer av «Norsk tidsskrift for ernæring» har en masterstudent i klinisk ernæring, Martha Lovise Lindhart Hagen (2), publisert en systematisk oversiktsartikkel om poteter og livsstilssykdommer. Bakgrunnen for artikkelen er at poteten er en god kilde til en rekke viktige næringsstoffer og en meget viktig matplante, globalt sett. Men forbruket i mange land harr gått kraftig tilbake, kanskje på grunn av en frykt for at poteten skulle føre til livsstilsykdommer. Hun har gått igjennom tilgjengelig internasjonal vitenskapelig litteratur om sammenhengen mellom inntak av poteter og livsstilsykdommene hjerte- og karsykdommer, kreft og diabetes type 2.

Hagen fant i sin grundige og gode oversiktsartikkel fem studier som viste en viss sammenheng mellom risiko for livsstilsykdom og økt potetinntak, fem studier som ikke kunne finne noen sammenheng, mens fire studer hadde blandede resultater innad i studiene. Tre studier viste redusert risiko for livsstilsykdom ved økt potetinntak. Hennes konklusjon er: få og sprikende resultater gjør at det ikke kan trekkes noen sikre konklusjoner vedrørende poteters helseeffekt, hverken i forhold til hjerte- og karsykdommer, kreft eller sukkersyke. For å få sikre og pålitelige data om en eventuell sammenheng mellom potetinntak og helse trengs kontrollerte intervensjonsstudier.

Vi har brukt poteter her i landet siden 1750. Bruken av poteter førte til at skjørbuk, som da var ganske vanlig i Norge, nærmest forsvant. Poteter ble først spist av husmenn og småbønder, og det er artig å se på statistikken for rekrutters høyde- og vektdata fra tidlig på 1800-talet. Da var sønner av småbønder og husmenn høyere og bedre skikket til militærtjeneste enn sønner av storbønder, kanskje et positivt utslag av stort potetforbruk blant småbonde-familier?

På midten av 1900-tallet var forbruket av uprosesserte poteter i Norge om lag 90 kg/ innbygger/år. Under den 2. verdenskrigen ble poteter dyrket i både hager og parker i Oslo. Potet var en meget viktig del av et magert krigskosthold, og alle livsstilsykdommene forsvant.

Forbruket av poteter i Norge har sunket til under 30 kg/innbygger/år i 2012. Men forbruket av pommes frites og «potetgull» har økt, og er nå like stort som kokte poteter, 28 kg/innbygger/ år. Potetgull burde heller hete potetsøl(v)!

Hilsen

Kaare R. Norum, som ønsker god sommer og som kanskje ikke blogger så ofte når sola skinner!

 

1.Borgi LRimm E BWillett W CForman J P : Potato intake and incidence of hypertension: results from three prospective US cohort studies.in Brit. Med.J. 2016 May 17;353:i2351. doi: 10.1136/bmj.i2351.

2.Hagen M L L: Poteter og livsstilsykdommer. Norsk Tidsskr. for Ernæring, Nr 2:6-12; 2016

 

Kreft og kreftens dattersvulster (metastaser).

Etter at hjerte- og karsykdommene har avtatt i omfang og alvor på grunn av bedre kosthold og mer effektive medikamenter, har kreftsykdommene overtatt som de viktigste årsaker til alvorlige helseplager og mortalitet i den vestlige verden.

Det forskes intenst på å forstå årsakene til kreftsykdommer. Skjønner vi mer om hvorfor og hvordan kreft oppstår, kan mer gjøres for å forhindre kreft. Vi vet at kosthold og levesett betyr meget, og et sunt levesett kan i de fleste tilfeller forsinke utviklingen av flere kreftsykdommer. World Cancer Research Fund International har nylig publisert at 11 av de mest vanlige kreftformer har sammenheng med overvekt og fedme.

Men folk flest dør ikke av selve kreftsvulsten. Det er først når kreften sprer seg, når dattersvulster, eller metastaser, opptrer i lever, lunge, hjerne og / eller benvev at sykdommen er dødelig.

Det er derfor en meget stor forskningsaktivitet verden overfor å forstå hvorfor og hvordan kreft sprer seg til andre organer enn der den oppstod.

Et helt nummer av tidsskriftet Science hadde den 8.april 2016 som hovedtema: hvordan sprer kreftsvulster seg?

Det er to hovedforklaringer: den ene er at kreftsvulsten via blod- og lymfeårer sender ut datterceller som slår seg ned i andre vev, den andre forklaringen eller hypotesen er at kreftsvulsten først sender ut små partikler fra kreftcellene, og at disse partiklene forbereder grunnen for at selve kreftcellene senere kan slå seg ned i det organet som dattersvulsten oppstår i.

Den første forklaringen bygger på observasjoner om at dattersvulsten er oppstått ved at en gruppe av kreftceller slår seg ned i et annet organ. Det er altså ikke en enkel celle som slår seg ned, og som så deler seg til en dattersvulst. For at en dattersvulst, etter denne forklaringen, skal kunne vokse, må den ha tilstrekkelig mange kreftceller fra den opprinnelige kreftsvulsten. De cellene kan hjelpe hverandre til overlevelse i det nye organet de har slått seg ned i.

Den andre hoved-hypotesen om hvorfor kreften sprer seg er at den opprinnelige kreftsvulsten sender ut små partikler, såkalte exosomer. Exosomene inneholder stoffer som forbereder vevet som skal motta datterceller fra kreften, til å kunne vokse akkurat der. Det er påvist at exosomer som forbereder dattersvulster i benvev er forskjellig fra exosomer som forbereder dattersvulster i lungevev.  Det er en gruppe forskere fra Weill Cornell Medicine i USA, ledet av David Lyden, som har fremsatt denne hypotesen (1).

Lyden og medarbeidere har kunnet påvise slike exosomer i blodet, og ved å fjerne dem, forsinke at dattersvulster opptrer i forsøksdyrene de arbeider med. Lyden har uttalt at kreftcellene er ganske ufarlige i seg selv; de går bare til organer der nisjer allerede er dannet av kreftcellenes exosomer. I slike nisjer er det ganske sikkert mindre av immunologisk aktive hvite blodlegemer, som også er av betydning for vevenes motstandskraft mot kreftceller. Kreftceller oppfattes nemlig av vårt immunologiske forsvar som fremmede celler, og som derfor bør tilintetgjøres.

For å kjempe mot kreft, må en angripe kreftsykdommen på tre måter: for det første forebygge at kreftceller oppstår, ved en helseriktig livsstil, for det andre ha et godt immunforsvar slik at kreftceller kan ødelegges av våre hvite blodlegemer, og for det tredje en forståelse av hvordan metastaser oppstår, slik at man kan forhindre at datterceller slår seg ned i lever, lunge og eller benvev og tar livet av oss.

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. André Mdo R, Pedro A, Lyden D.: Cancer Exosomes as Mediators of Drug Resistance. In Methods Mol Biol. 2016;1395:229-39. doi: 10.1007/978-1-4939-3347-1_13. PMID: 26910077