Er det farlig å ha et meget lavt blodkolesterol?

Kolesterol er et viktig fettstoff.  Det utgjør viktige deler av alle våre cellers overflate og indre membraner. Det er et forstadium til viktige hormoner og til gallesyrer. Sistnevnte er av stor betydning for opptaket av fett fra tarmen.

Nesten alle slags vev og celler kan lage kolesterol, men om cellene eller vevet får det tilført utenifra, vil vevenes eller cellenes egenproduksjon av kolesterol avta eller stoppe helt opp.  Det er bare leveren som kan bryte kolesterol ned og eller skille det ut fra kroppen.

Kolesterol transporteres i blodet i såkalte lipoproteiner.  Det meste av kolesterol i blodet er bundet til den typen som kalles «low density lipoproteiener», eller LDL.  For meget av LDL er en markert risikofaktor for avleiring av kolesterol i blodårenes vegger, og derved til hjerteinfarkt.

Et kosthold med mye mettet fett, kan føre til økte mengder av LDL i blodet. Et kosthold med lite mettet fett og mye flerumettet fett, vil kunne senke LDL i blodet. Det er ikke så lett å få blodkolesterolet til å gå ned bare ved hjelp av kostholdet. Da må en eventuelt ty til medikamenter. Det finnes to typer av medikamenter som fører til at LDL i blodet går ned. Det mest brukte er stoffer som hemmer nydannelsen av kolesterol, det er såkalte statiner. Ved at syntesen av kolesterol blir hemmet, vil kroppens celler, som har bruk for kolesterol, ta stoffet opp fra blodet ved å øke sine reseptorer for LDL, og LDL i blodet synker. Statiner er meget brukt og ganske virksomme hos pasienter som har et moderat forhøyet blodkolesterol og derved økt risiko for hjerte- og karsykdommer.

I de siste par årene er det kommet en ny type medikamenter på markedet. Det er de såkalte PCSK9-hemmere,som virker ved å hemme den normale nedbrytingen av cellenes LDL-reseptorer. Derved vil cellene, spesielt i leveren, ta opp langt mere LDL enn normalt, og blodkolesterolet synker til lave verdier. Ved å kombinere de to medikamentene, statiner og de som hindrer nedbrytingen av LDL-reseptorene, kan man få meget lave verdier av LDL i blodet, til verdier som er lavere enn dem man finner hos nyfødte.

Spørsmålet som da melder seg: er det farlig å senke LDL til ekstremt lave verdier?

Det ble i fjor holdt en konferanse om dette spørsmålet, og nylig er det publisert en rapport fra det møtet i J. of Internal Medicine (1). En rekke forskere, som har meget god kjennskap til kolesterol-stoffskiftet, drøftet om det kunne være farlig å senke LDL til ekstremt lave verdier.

Kolesterol er, som nevnt, en viktig bestanddel av cellers membraner, og det er organer i kroppen som bruker kolesterol til å lage viktige stoffer. Binyrebarken lager f, eks, kjønnshormoner og stresshormoner, og leveren bruker kolesterol til å lage gallesyrer. Et meget lavt LDL i blodet ville kanskje kunne føre til at organer og vev som vanligvis bruker kolesterol fra LDL til produksjon av viktige stoffer, får for lite av råmaterialet til å lage hormoner eller gallesyrer.

Men så synes ikke å være tilfelle. Får ikke disse organene kolesterol tilført, lager de det selv. Denne konklusjonen trakk forskerne på konferansen ut ifra hva som var tilfelle hos individer som på grunn av genetiske årsaker gjennom hele livet, hadde meget lave LDL-kolesterolverdier i blodet.

Det foregår fortiden en del omfattende kliniske forsøk der en behandler pasienter med kombinasjonen av statiner og de nye medikamentene som hemmer nedbrytingen av LDL-reseptorer.  Til nå er det ikke funnet at en slik behandling har ført til uønskede bivirkninger. For sikkerhets skyld vil imidlertid forskerkonferansen ikke konkludere før de kliniske undersøkelsene er sluttført. Men som nevnt, det synes ikke som det å senke LDL-kolesterolet til meget lave verdier er forbundet med noen fare. Noe som igjen viser hvordan celler i organismen klarer å kompensere for manglende tilførsel av stoffer som er viktige for deres funksjoner.

  1. A.G. Olson og medarbeidere: Can LDL cholesterol be too low? Possible risks of extremely low levels. In: J. Int. Med. Doi:10.111/joim.12614. Mars 2017.

Hilsen

Kaare R. Norum

Fra vitenskapelige publikasjoner til praktiske råd

Det publiseres enorme mengder med vitenskapelige artikler om sammenhengen mellom kosthold, levesett og sykdom. Bare i siste uke kom jeg over 137 artikler innen fagfeltet overvekt, fedme og helse. Hvordan trekke ut gode råd til folk flest av all denne informasjonen som strømmer inn hver eneste uke? Ikke lett. Jeg skal ta et par eksempler.

Det har lenge vært antydet at dagligdags stress kan påvirke kroppsvekt, uten at en har hatt sikre vitenskapelige holdepunkter for dette. Det har vært vanskelig å få sikre data over konsentrasjonen av stresshormoner hos folk flest. Men nå kan en måle stresshormonet cortisol i hår, og konsentrasjonen her gir et gjennomsnitt av cortisolnivået i kroppen over tid. Sarah Jackson og medarbeidere (1) fra University College i London har målt cortisol i håret fra vel 2500 individer som var mellom 54 og 87 år gamle. De fant at dess høyere konsentrasjon av cortisol, dess fetere var individene. Men hva er årsak og virkning? Var de fete mer stresset fordi de var fete, eller var den økte konsentrasjon av stresshormoner årsaken til at de ble fete? Vanskelig å si noe om det.

I samme uke som overfor siterte artikkel ble publisert, fant jeg to artikler om vitamin D og mortalitet. Den ene artikkelen omfattet hele 27 000 individer fra en europeisk fellesundersøkelse (2). Under-søkelsen var et EU-prosjekt med tittelen «Food-based solutions for eradication of vitamin D deficiency and health promotion throughout the life circle». Vitamin D-konsentrasjonen i blodet var undersøkt hos samtlige individer. De fulgte individene i over 10 år, og fant at dess lavere innhold av vitamin D i blodet var, jo høyere var den totale dødeligheten. Den samme korrelasjon ble funnet mellom vitamin D og dødelighet forårsaket av hjerte-og karsykdommer, mens de ikke fant noe korrelasjon mellom vitamin D innhold i blodet og dødelighet av kreftsykdommer. Forskernes funn kan selvsagt være riktige og derfor tas hensyn til. Men er de kanskje bare uttrykk for at det er fedme som øker dødeligheten. Vi vet nemlig at fete mennesker har lavere innhold av vitamin D i blodet, og fedme øker risikoen for hjerte- og karsykdommer. Årsaken til den lave konsentrasjonen av vitamin D kan være at vitamin D, som er et fettløselig vitamin, lagres i fettvevet. Fettvevet trekker vitamin D til seg fra blodet. Dette har jeg omtalt og diskutert i en tidligere blogg (3).

Den andre artikkelen som omhandler vitamin D, tar for seg kreft og vitamin D. Moukayed og Grant har publiserte en artikkel som heter «The roles of UVB and vitamin D in reducing risk of cancer incidence and mortality: A review of the epidemiology, clinical trials, and mechanisms» (4). Denne artikkelen konkluderer med at vitamin D reduserer hyppigheten av en rekke kreftformer, og at vitaminet også øker overlevelsen fra de samme kreftformene.  Disse konklusjonene ble trukket etter gjennomgåelse av både kliniske og epidemiologiske studier, og forfatterne mener at folk flest bør rådes til å være mer ute i solskinn, og om manglende solskinn  forhindrer dette, bør man eventuelt innta ekstra vitamin D som en pille.

De to artiklene om vitamin D hadde ulike konklusjoner vedrørende kreft og vitamin D. Hvilken skal vi stole på?

Min konklusjon på ukens lesning er: Prøv å holde deg noenlunde slank, vær mer ute i sola nå som våren kommer, og spis den gode skreien vi får i disse dager med både lever og rogn. Da trenger du ikke ta vitamin D som piller, samtidig som du får et smakfullt og sunt middagsmåltid.

Hilsen fra

 

Kaare R. Norum

  1. E. Jackson og medarbeidere: Hair Cortisol and Adiposity in a Population-Based Sample of 2527 Men and Women Aged 54 to 87 Years. In Obesity 25:539-44. 2017.
  2. Gaksch og medarbeidere: Vitamin D and mortality: Individual participant data metaanalysis of standardized 25-hydroxyvitamin D in 26916 individuals from a European consortium. In PLoS ONE 12(2):e0170791. Doi: 10.1371
  3. Kaare R. Norums ernæringsblogg den 15. April 2015.
  4. Moukayed & W.B. Grant: The roles of UVB and vitamin D in reducing risk of cancer incidence and mortality: A review of the epidemiology, clinical trials, and mechanisms. In Rev Endocr Metab Disord (2017) doi:10.1007/s11154-9415-2.

Når og hvor ofte vi spiser, har det noen innvirkning på vår helse?

Da jeg, som er født i 1932, vokste opp, spiste familien frokost og middag sammen. Lunsj var en matpakke ved 12-tiden. Aftens spiste vi mer individuelt, – et par timer før leggetid. Det samme måltidsmønsteret gjennomførte min kone og jeg for oss selv og våre barn, født mellom 1958 og 1964.  Men måltidenes regelmessighet og frekvens har endret seg markert siden den gang. Folk spiser mer uregelmessig, og oftere på grunn av snacks; de går og drikker og tygger på gaten, og er mindre sammen med familien rundt kjøkkenbordet og i spisestuen. Hva betyr slike endringer for vår helse?

American Heart Association (AHA) har nylig publisert en rapport om hva tidspunktene for måltider og frekvensen av matinntak har å si for risikoen for hjerte- og karsykdommer (1). Rapporten er omfattende og grundig, og gir oss en pekepinn om hvordan og når vi helst bør innta våre måltider.

I løpet av de siste 40 årene har inntaket av matenergi ved regelmessige måltider gått ned, mens inntaket av matenergi på grunn av tilfeldige småmåltider (snacks) har gått opp. Videre har langt færre mennesker en regelmessig frokost. AHAs ekspertgruppe har gått igjennom den vitenskapelige verdenslitteraturen om hva måltidenes tidspunkter og frekvens betyr, blant annet for hjerte- og karsykdommer.

Først om det å sløyfe frokost: Basert på både epidemiologiske og kliniske intervensjonsstudier konkluderes med at et daglige, regelmessig frokostmåltid vil kunne dempe risikoen for sykelige tilstander som har med blodsukkerregulering og insulin-metabolisme å gjøre. Videre vil en god og regelmessig frokostvane lede til sunne måltidsvaner resten av dagen. Med andre ord: frokosten er det viktigste av dagens måltider!

Deretter så utvalget på hvilken betydning måltidsfrekvenser hadde for risiko for hjerte- og karsykdommer. På bakgrunn av epidemiologiske studier synes det som om regelmessige måltider var en fordel. Det var ingen fordel å endre måltidsfrekvensen for å gå ned i vekt eller for å redusere risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer.

Hva hadde tidspunktet for inntak av mat å si?  Her var det ikke klare svar fra den vitenskapelige litteraturen, men det syntes som om det å innta sene og store kveldsmåltider ikke var så bra for hjertets sunnhet.

Konklusjonen fra ekspertgruppen var ganske klar: det er godt for hjerte og kropp å ha et regelmessig og stabilt inntak av mat til faste tider. Gode og regelmessige matvaner er bra både for å unngå overvekt og for å holde risikofaktorer for hjerte og karsykdommer på et lavt nivå. Det er også viktig å ha en solid frokost, og å unngå for store måltider på kvelden.

Egentlig kom AHAs ekspertutvalg til hva sunn fornuft alltid har sagt: spis regelmessig, frokost er et viktig måltid, unngå for mye mellomspising, – og ikke legg deg for natten på en full mage.

Det er hyggelig at et bedt sammensatt ekspertutvalg støtter sunn fornuft!

  1. Maria-Pierre St-Onge et al.: Meal Timing and Frequency: Implications for Cardiovascular Disease Prevention: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation 30 Januar 2017 : http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/01/30/CIR.0000000000000476

 

Hilsen

Kaare R. Norum

 

 

Overvekt og fedme hos eldre menn: hvor farlig er det, egentlig?

Overvekt og fedme øker i hele verden, og med dette følger en del uheldige helsetilstander. Det er en statistisk sammenheng mellom overvekt og fedme på den ene siden, og opptreden av sukkersyke, hjerte-og karsykdommer, og flere typer kreft på den andre siden.  De rådene som gis fra helsemyndigheter, er derfor at man skal unngå overvekt og fedme for derved å holde seg frisk og i form lengre, ja langt ut i eldre år. Den logiske følge av slike råd er at det vil være en fordel for overvektige individer å gå ned i vekt.

Men gjelder det for alle?  Fra Kina er det nylig kommet en undersøkelse som nyanserer anbefalingene noe. Zhi-Bing Li og medarbeidere fra det førende universitetssykehus i Beijing har undersøkt hvordan det går med eldre menn som har en lett sukkersyke. De har fulgt nesten 900 menn i 10 år. Det var menn som var mellom 60 og 90 år ved undersøkelsens start og som hadde nedsatt glukose-toleranse ): et forstadium til sukkersyke, eller de hadde en lett sukkersyke. Individene ble fulgt opp regelmessig i løpet av de ti årene, og både helsetilstand og vekt ble registrert.

De undersøkte hvor mange som var døde eller hadde fått hjerte- og karsykdommer i løpet av 10 år.  Sammenhengen mellom sykelighet og vektendringer i løpet av 10-års-perioden viste en U-formet kurve. Dette gjaldt både for dødelighet og for opptreden av hjerte- og karsykdommer.  Det vil med andre ord si at det var farligere å gå opp i vekt og å gå ned i vekt, enn å være på et stabilt vektnivå gjennom 10 år. At økende vekt var uheldig, var ikke overraskende, men at det var farlig å gå ned i vekt, kom som et noe uventet resultat.

Årsaken til at det var uheldig å gå ned i vekt, kan være flere.  Vekttapet kan være på grunn av sykdom, eller perioder med ensomhet og dårlig ernæring. Men også de menn som hadde slanket seg, altså aktivt gått inn for å bli tynnere, hadde økt dødelighet og større risiko for utvikling av hjerte- og karsykdommer. Hva kan årsakene til det være? Vanskelig å si, men det forteller at det å være moderat overvektig i høy alder kanskje ikke er så farlig.  De ekstra kiloene man som en eldre eller gammel mann har på kroppen, kan være en fordel om en blir syk eller mister matlysten. Da har man på, eller i, sin egen kropp gode energireserver, som hjelper en over en periode med dårlig matlyst og nedsatt motstandskraft mot sykdom.

De kinesiske forskerne konkluderer sin undersøkelse med at eldre menn med sukkersyke og nedsatt glukosetoleranse, bør beholde sin kroppsvekt, selv om de er overvektige.  Det er uheldig for dem både å gå ned i vekt og å bli tykkere.

Med hilsen

Kaare R. Norum

  1. Zhi-Bing Li og medarbeidere: Effect of body mass index and weight change on mortality in older med with impaired glucose regulation. In Experimental Gerontologi (2017), doi: 10.1016/j.exger. 2016.12.022

Tarmbakterier og vår helse.

Vi har utallige bakterier i våre tarmer: det er flere bakterier i tarmen vår enn vi har celler i vår egen kropp. De fleste bakteriene finnes i tykktarmen. I de senere årene har en blitt oppmerksom på at endringer i tarmens bakterieflora kan føre til blant annet overvekt og fedme, sukkersyke og hjertekarsykdommer. Hva er mekanismen bak endringene i vårt stoffskifte som gir oss mer av disse metabolske sykdommene? Det er sykdommer som henger sammen med et såkalt «vestlig» kosthold?

Bakteriene i tykktarmen danner en rekke nedbrytningsstoffer eller metabolitter som kan absorberes av kroppen vår. Det er metabolitter av gallesyrer, av vitaminer og av fettstoffer som kommer ned til tykktarmen. Her omdannes også ufordøyd stivelse fra korn og grønnsaker til stoffer som bakteriene kan leve av, og som de bruker til sin formering. De fleste av disse nedbrytningsproduktene er korte fettsyrer, som eddiksyre og smørsyre.  Det meste av dette bruker tarmbakteriene selv. Men noen av disse nedbrytningsproduktene kommer fra tykktarmen via blodet over i kroppen. Er det noen av disse produktene fra tarmbakteriene som påvirker kroppens stoffskifte slik at metabolske sykdommer lettere opptrer? Kan det være at bakterienes stoffskifteprodukter påvirker vertsorganismens gener?

Vårt arveapparat, det såkalte genom, er i cellekjernene organisert i en komprimert struktur som kalles kromatin. I kromatinet finnes det proteiner som kalles histoner. Disse fungerer nærmest som spoler som det meget lange genomet kan snurres opp på og pakkes effektivt. Her ligger genene nærmest gjemt, og de er inaktive. Men histonene kan påvirkes av kjemiske stoffer, og dette kan føre til at gener blir blottlagte og dermed kan de aktiveres. En slik aktivering av genene kan føre til produksjon av proteiner som kan ha metabolske effekter.

Krautkramer og medarbeidere (1) har testet hypotesen eller ideen om at enkelte av de stoffskifteproduktene som blir dannet av bakteriene i tykktarmen, kjemisk kan reagere med histoner, og derved via endret genaktivitet sette i gang produksjon av stoffer som har en virkning på kroppens metabolisme. Kanskje er det via denne veien at tarmbakteriene endrer vårt stoffskifte?

De fant at stoffskifteprodukter, vesentlig korte fettsyrer (maursyre og eddiksyre), fra mikrobene i tykktarmen reagerte kjemisk med histoner. Denne prosessen var avhengig av hva slags kosthold som forsøksdyrene hadde.

Forskerne fant at mange av de kjemiske endringene (metylering eller acetylering) som fant sted i histonene hos rotter som sto på en vanlig rottediett med mye av komplekse karbohydrater, ikke fant sted om dyrene ble gitt et kosthold som liknet mer på det «vestlige» kostholdet. De fant at bakterieproduktene påvirket det genetiske apparatet i flere typer vev, både lever, tarm og fettvev.

Videre fant de at forsøksdyr som ikke hadde bakterier i sin tarm ikke fikk endringer i sitt kromatin og sine histoner, men de fikk dette dersom de fikk tilført samme type korte fettsyrer som bakteriene normalt danner i tykktarmen.

Forskerne avslutter sin korte, men meget viktige vitenskapelige rapport med å postulere at deres funn vil ha stor betydning for å forstå den komplekse funksjonelle interaksjon det er mellom kostholdet, tykktarmens bakterier og vår helse. Og det er jeg helt enig i! Dette er interessent forskning av høyeste klasse.

  1. A. Krautkramer og medarbeidere: Diet-Microbiota Interactions Mediate Global Epigenetic Programming in Multiple Host Tissues. In Molecular Cell 64, 982-992, December 1, 2016.

 

Hilsen

Kaare R. Norum

Livsstilssykdommer, kaffedrikking og vegetarisk kosthold.

Det skrives for tiden meget og ofte om mat, drikke og livsstilssykdommer. Både leg og lærd kan bli forvirret. Jeg prøver å følge med i dette så godt det lar seg gjøre. En del av det som jeg mener er av god kvalitet, prøver jeg å popularisere, og skrive om på min ernæringsblogg. Ukens lesning ga meg både noen nye og noen velkjente opplysninger.

Først noe om kaffedrikking. Kaffe ble lenge oppfattet som usunt og farlig, så ble kaffe-drikking ganske sunt fordi man fant at kaffe inneholder meget av sykdomsbeskyttende antioksidanter. Kwok og medarbeidere (1) har sett på denne problemstillingen på en ny måte. De har undersøkt sammenhengen mellom kaffedrikking og sukkersyke, hjertekarsykdommer, depresjoner og senilitet. Kaffedrikking har i tradisjonelle epidemiologiske studier vist seg å være beskyttende overfor disse sykdommene. Kwok og medarbeidere har brukt en ny type epidemiologisk undersøkelse. Den kalles «Mendelian randomiserings studie». Den representer en ny studie-design som inkorporerer genetisk informasjon inn i de tradisjonelle epidemiologiske metoder. Fordi randomiseringen foretas på genetisk nivå, vil ikke andre utenforstående faktorer kunne influere på resultatet av undersøkelsen.

Et eksempel vil kanskje klarlegge denne problemstillingen. Dersom en undersøker sammenhengen mellom sigarettrøyking og hjertekarsykdommer og finner en positiv korrelasjon, kan dette skyldes at røyking forårsaker hjertekarsykdommer. Men resultatet kan også være at de som røyker, også lever et usunnere liv med lite fysisk aktivitet og et dårlig kosthold. Den Mendelianske metoden foretar randomiseringen på genetisk grunnlag, og derved blir alle andre eksterne faktorer, som kan påvirke resultatet, utelukket.

Ved bruk av denne metoden fant Kwok og medarbeidere at kaffedrikking ikke hadde noen innvirkning på hverken hjertekarsykdommer, sukkersyke, Alzheimer sykdom eller depresjon. Det er synd for dem som trodde at kaffe var sunt, men bra for dem som trodde at kaffe var skadelig!

Så over til en klassisk epidemiologisk undersøkelse: Harland og Garton (2) har nylig publisert en samlet gjennomgang og vurdering av store meta-analyser, europeiske befolkningsundersøkelser, og randomiserte, kontrollerte undersøkelser. De så på sammenhengen mellom plantebasert kosthold og hyppigheten av, eller risikofaktorer for hjertekarsykdommer, sukkersyke og overvekt. Meta-analyser av epidemiologiske undersøkelser viser at personer som har et plantebasert kosthold, har 20 – 25 % lavere risiko for å få hjertekarsykdommer og sukkersyke enn dem som lever på et vanlig vestlig kosthold. Folk som lever vegetarisk, har lavere konsentrasjoner av kolesterol i blodet og et lavere blodtrykk, og de har videre mindre av overvekt, og de er smalere om midjen enn folk som ikke har et slikt kosthold.

Grunnen til denne fordelen ved det plantebaserte kostholdet skyldes nok at det inneholder mindre av mettet fett, mer av flerumettet fett, mer av fibre og mindre energi (kalorier) enn det vanlige vestlige kostholdet.

Men denne undersøkelsen ble utført med de tradisjonelle metoder. Vi får håpe at om andre bruker samme materiale og utfører undersøkelsene ved hjelp av Mendeliansk randomisering, at de får de samme resultater.

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. Kwok M. K., Leung G.M. & Schooling M.: Habitual coffee consumption and risk of type 2 diabetes, ischemic heart disease, depression and Alzheimers disease: a Mendelian randomization study. In www.nature. com/scientific reports 6:36500/doi:10.1038/srep36500, 2016.
  2. J. Harland & L. Garton: An update of the evidence relating to plant-based diets and cardiovascular disease, type 2 diabetes and overweight. In Nutrition Bull. 41:323-38, 2016

Spis litt mindre, og lev bedre – og kanskje litt lengre.

Et kosthold med noe redusert energi (kalorier) fører hos en rekke dyr til at de lever lengre. Vi vet at overvekt og fedme hos folk flest øker risikoen for utvikling av sukkersyke, hjertekarsykdommer og kreft. Men vil et kosthold med redusert energi hos vanlige, friske folk føre til noen fordeler for vår kropp? Vi vet jo at sult og for lite mat kan gi helsemessige uheldige konsekvenser for mennesker. Men det er når det er altfor lite føde, og når det kostholdet ikke inneholder tilstrekkelig med sunne næringsstoffer: proteiner, viktige fettstoffer, vitaminer og mineraler.

Er et kosthold med redusert energi, men med nok av de viktige næringsstoffene, bra eller usunt for folk flest? Dette har forskere fra flere universiteter gått sammen om å undersøke. Denne multisenter-undersøkelsen ble nylig offentliggjort (1).

Forskerne har fått friske, ikke fete middelaldrende mennesker med i forsøket. Det er gjort i en randomisert og kontrollert undersøkelse som omfatter 218 individer. En tredjedel av dem levde videre på sitt vanlige kosthold, mens resten ble satt på en diett, som inneholdt 25 % mindre energi (kalorier) enn det de var vant til, men som var fullverdig med hensyn til proteiner, viktige fettsyrer, vitaminer og mineraler. Forsøket varte i 2 år, og frafallet var ikke stort. De som levde på et energifattig kosthold, gikk ned om lag 10 % i sin kroppsvekt etter to år, mens personer i den andre gruppen beholdt sin kroppsvekt.

Det var ingen forskjell i infeksjonssykdommer mellom de to gruppene i løpet av forsøksperioden.

Forskerne undersøkte to stoffer i blodet som er indikatorer for betennelsesreaksjoner. Det ene var det såkalte C-reaktive proteinet (CRP), som egentlig er en moderne form for senkningsreaksjon. CRP øker i blodet ved infeksjoner.  Den andre faktoren som ble undersøkt, var TNF-alfa. Det er en celleprodusert faktor som øker betennelsesreaksjoner. Når konsentrasjonen av TNF-alfa stiger i blodet, er det et tegn på en økt betennelsesreaksjon i kroppen. Videre ble blodets innhold av hvite blodlegemer undersøkt.

Hos personer som levde på et energifattig kosthold, sank blodets innhold av CRP og TNF-alfa markert. Disse hadde også et lavere innhold av hvite blodlegemer i blodet enn de som levde på sitt vanlige kosthold.

Forskerne undersøkte om kostholdet hadde noen innvirkning på andre sider av immunforsvaret, nemlig om vaksiner førte til mindre beskyttelse mot sykdommer som det var vaksinert i mot. De som hadde levd i to år på en noe energifattig kost, hadde ingen reduksjon i sin antistoffreaksjon på flere typer vaksiner.

Et hyggelig resultat av disse undersøkelsene er at folk som lever på et næringsrikt, men et moderat energifattig kosthold, utvikler en signifikant og vedvarende nedsatt inflammasjon-status i sine vev. Når vi vet at vedvarende betennelsesreaksjoner spiller en rolle for utviklingen av en rekke kroniske sykdommer som diabetes, hjerte-karsykdommer og kreft, så er konklusjonen positiv: det energifattige kostholdet med tilstrekkelig av viktige næringsstoffer er et sunt kosthold.

  • N. Meydani og medarbeidere: Long-term moderate calorie restriction inhibits inflammation without impairing cell-mediated immunity: a randomized controlled trial in non-obese humans. In AGING, 8:1416-31, 2016

Med hilsen fra

Kaare R. Norum