Sjokolade og hjertet

Vi ernæringsfolk er kjent for å skrive og snakke om hva som er farlig for helsen. Men det er meget som er både smakfullt og bra for kroppens og sjelens sunnhet. En tidligere ernæringsblogg handlet om svisker, som kan være heldig for benvevets styrke.  Jeg fikk mange positive kommentarer til den bloggen, og sviskegrøt vil nok bli hyppigere som dessert i flere hjem i tiden fremover!

Denne uke er det nok en gladmelding: I en fersk forskningsrapport offentliggjort i tidsskriftet Heart, blir det meddelt at sjokolade kanskje kan forebygge hjerteflimmer (1).

Forfatterne av artikkelen har analysert forekomsten av hjerteflimmer i en større dansk befolkningsundersøkelse, som også omfattet hva personene i undersøkelsen spiste, blant annet hvor ofte og hvor meget de spiste av sjokolade.

Danskene fant at de som spiste sjokolade ganske ofte, hadde mindre hjerteflimmer enn dem som sjelden konsumerte sjokolade. Dette er jo en gledelig opplysning, men er den riktig? Det kan jo være andre faktorer som forklarer den tilsynelatende sammenhengen. De som spiste sjokolade, hadde høyere utdannelse enn dem som spiste lite sjokolade, og personer med høy utdannelse har mindre av hjerte- og karsykdommer generelt.

Men man trenger ikke spise så meget sjokolade for at effekten inntrer.  Det var like god effekt av å spise sjokolade en gang i uken, som å spise sjokolade hver dag! Og det var bare snakk om porsjoner på 30 gram sjokolade. Undersøkelsen sa ikke noe om det var lys eller mørk sjokolade som var registrert.

Undersøkelsen er kommentert på lederplass i journalen (2), og selv om lederen er noe skeptisk til sjokoladeeffekten, mener kommentaren absolutt at undersøkelsen bør følges opp med flere og mer inngående studier av sjokoladens mulige effekt på hjerteflimmer.

Hjerteflimmer er nemlig meget vanlig: det finnes mer enn 33 millioner slike pasienter i verden, og det er beregnet at hele 25 % av voksne vil få flimmer i løpet av livet. Folk med hjerteflimmer har høyere risiko for å få hjertesvikt, hjerneslag og dårlig hukommelse i alderdommen. Det er derfor av stor betydning å finne faktorer i mat og levevaner som kan redusere frekvensen av hjerteflimmer.

Hva kan det være i sjokolade som mulig har denne effekten? Vanskelig å si. Men effekten kan komme av et eller flere såkalte flavinoider i sjokoladen. Flere flavinoider virker som antioksidanter og kan dempe betennelsesreaksjoner, og det er slike reksjoner som disponerer for flimmer

Men ikke overdriv nytelsen; sjokolade er meget kaloririkt, og stor forbruk kan føre til fedme! Dessuten skal det altså i følge undersøkelsen ikke være nødvendig å spise sjokolade mer enn en gang i uken for å oppnå en effekt på hjertet.

 

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

  1. E. Mostofsky et al:Chocolate intake and risk of clinically apparent atrial fibrillation: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. In : Heart  May 23, 2017. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310357
  2. S.D. Pokorney  & J.P. Piccini: Chocolate and prevention of atrial fibrillation: what is bad for the pancreas might be good for the atria? In: Heart May 23, 2017.

 

Kostråd om fett

På grunn av en økt usikkerhet om hva en skal spise av fett, har Nasjonalt råd for ernæring (Ernæringsrådet) kommet med en ny oppdatering og vurdering av kunnskapsgrunnlaget for kostråd om fett. Rapporten heter « Kostråd om fett- en oppdatering og vurdering av kunnskapsgrunnlaget».

Bakgrunnen for den usikkerheten som tydeligvis eksisterer i store deler av befolkningen, og spesielt blant journalister, er at berørt industri har gjennom reklame og annen påvirkning har fremholdt at det er ikke er forbundet med noen risiko å spise mettet fett.

Ernæringsrådets satte ned en gruppe på tre for å gjennomgå kunnskapsgrunnlaget.  De tre medlemmene var Erik Arnesen (leder), Kjetil Retterstøl og Jøran Hjelmesæth. De har levert en meget god rapport. De har gjennomgått hva andre land anbefaler, og hva internasjonale organisasjoner har uttalt om spørsmålet, og de har selv vurdert de senere års vitenskapelig litteratur om problemstillingene.

De kostrådene som Ernæringsrådet og de nordiske land ga i 2011 og 2012, var at inntaket av mettet fett i befolkningen burde være lavere enn 10 % av energiinntaket, og at mettet fett delvis burde erstattes med umettet fett. Disse anbefalingene bygget på sammenhengen mellom inntaket av ulike typer fett og fete matvarer på den ene side, og risiko for kroniske sykdommer, spesielt hjerte- og karsykdommer på den annen side. Ernæringsrådets arbeidsgruppe skulle undersøke om disse rådene fremdeles var gyldige.

Fordi det er stor interesse for melkefettet i befolkningen, har gruppen også undersøkt sammenhenger mellom meieriprodukter og spisefett, og hjerte- og karsykdommer.

Arbeidsgruppen har gjennomgått en rekke lands anbefalinger av hvordan deres befolkning bør spise. Det er gledelig stor internasjonal enighet mellom landenes kostholdsråd, og et meget godt samsvar med hva Verdens Helseorganisasjon mener om hva vi bør og ikke bør spise.

En rekke autorative faglige organisasjoner har i de siste årene kommet med anbefalinger om kosthold, og det er også innen disse organisasjonene en stor faglig enighet, med konklusjoner som samsvarer godt med hva Ernæringsrådet anbefaler for norske innbyggere.

Konklusjonene til arbeidsgruppen er ganske klare: Etter å ha gjennomgått de siste årenes vitenskapelig publikasjoner på området og en rekke lands nyere tilrådninger, mener arbeidsgruppen at det så absolutt er riktig å råde befolkningen til å innta mindre av mettet fett. Med andre ord: de kostrådene om fett, som ble gitt i Norge og Norden i 2011 og 2012 er fortsatt både aktuelle og gyldige.

Mengden av fett må sees i sammenheng med den matenergien eller matmengden vi spiser. For hjerte- og karsykdommer er balansen mellom ulike typer av fett og kilder til fett viktigere enn prosentandelen av det totale fettinnholdet i kostholdet. Dette blir videre støttet av nyere vitenskapelig dokumentasjon som fremhever at et sunt kosthold bør inneholde mye grønnsaker, frukt, bær, fullkorn, mer fisk, og begrensede mengder av rødt kjøtt, salt, og tilsatt sukker og energirike (fete) matvarer.

Rapporten «Kostråd om fett» er velskrevet, oversiktlig og meget klar i sine konklusjoner.

Den ligger på Helsedirektoratets hjemmeside på internett og kan lastes ned derfra. Trykte eksemplarer finnes også, og kan fås ved henvendelse til Nasjonalt råd for ernæring.

Med hilsen

 

Kaare R. Norum

Studiet av en arvelig sykdom som skyldes en mangel på et enzym, har gitt oss innsikt i det normale kolesterol-stoffskiftet.

Denne bloggen er kanskje for spesielt interesserte: Men blogger skal jo av og til være vanskelige og gå i dybden. Så jeg prøver:

Det er i år 50 år siden Egil Gjone og undertegnede publiserte den første artikkelen om en nyoppdaget arvelig sykdom, som skyldtes en arvelig mangel på et enzym innen kolesterolstoffskiftet (1).

Vi beskrev tre søstre som hadde eggehvite i urinen med begynnende nyresvikt, lett anemi, og uklare hornhinner. Klinisk-kjemiske undersøkelser avdekket økte konsentrasjoner av kolesterol og fett i blodet. Vanligvis er over 80 % av kolesterolet i blodet forestret med en lang fettsyre. I serum fra disse pasientene var over 90 % fritt, uforestret, kolesterol.

Noen år tidligere hadde norsk-amerikaneren John Glomset beskrevet et enzym i blodplasma som forestret kolesterol (2). John Glomset hadde postulert at enzymet var viktig i transporten av kolesterol fra perifere vev, der kolesterolet stort sett dannes, og tilbake til leveren. Enzymet ble kalt lecitin:kolesterol acyltransferase eller forkortet LCAT. Navnet fikk enzymet fordi det overførte en fettsyre fra lecitin til kolesterol. Våre pasienter hadde en komplett mangel på det enzymet.

Da Glomset fikk vite at vi hadde oppdaget en sykdom, som skyldtes mangel på det enzymet han hadde beskrevet, tok han kontakt med oss. Det førte til et langt og fruktbart forskningssamarbeid mellom Oslo og Seattle. Vi kunne vise at pasientenes lipoproteiner var helt forskjellige fra det som normalt finnes i blodet: pasientene manglet de tunge lipoproteinene (High density lipoproteiner eller HDL). I tillegg var det store mengder av membraner i deres blod. Membranene besto vesentlig av kolesterol og fosfolipider. Studiet av pasientenes lipoproteiner og blodfettstoffer førte til en økt forståelse av kolesteroltransporten i kroppen.

Noe forenklet kan kolesteroltransporten beskrives slik: Den primære rollen til lipoproteinene er å transportere fett fra tarmen og leveren til vev som skal forbrenne fettet eller lagre det til senere bruk. Fett som absorberes fra tarmen, pakkes inn i kylomikroner, som via tarmlymfen kommer over i blodet. Kylomikroner er fettkuler omsluttet av fritt kolesterol, fosfolipider og noen få proteinmolekyler.  I det perifere vevet brytes fettet ned til fettsyrer som vevene tar opp og forbrenner eller lagrer.  De fettstoffene som satt i overflaten av kylomikronene, fritt kolesterol og lecitin, overføres til HDL der LCAT omdanner disse fettstoffene til kolesterylester og lysolecitin.

Leverens fett, som skal transporteres til perifere vev, pakkes inn omtrent som i kylomikroner. Pakkene fra leveren er langt mindre enn kylomikronene, de kalles for «very low density» lipoproteiner eller VLDL. Når fettet er brutt ned, blir kolesterolet og lecitinet på overflaten av VLDL ført over til HDL. Der blir kolesterolet forestret av LCAT, og VLDL transformeres til low density lipoproteiner eller LDL. Det meste av LDL blir etter hvert tatt opp av leveren.

HDL produseres hovedsakelig i leveren og skilles ut i blodet som «nyfødte» HDL-partikler. HDL består av et protein kalt apo A1 og litt fritt kolesterol. Når disse kommer ut i blodet vil det frie kolesterolet forestres av LCAT, og kolesterylesteret som dannes, pakkes inn i HDL-partikkelens kjerne. HDL-partiklene kan så igjen suge mer fritt kolesterol fra det perifere vevets membraner.  Overskuddet av kolesterylestre i HDL overføres ved hjelp av transportproteiner til LDL, som igjen blir tatt opp av leveren ved hjelp av LDL-reseptorer. På denne måten transporterer HDL kolesterol fra perifert vev via LDL til leveren der kolesterolet kan omdannes til gallesyrer og skilles ut.

Nedbrytingen av kylomikroner og omdannelsen av VLDL til LDL og omdannelsen av de nydannete HDL-partiklene skjer så raskt at «nyfødte» HDL og membrandelen av kylomikroner og VLDL ikke kan iakttas i normale personers plasma. Men hos pasienter med LCAT-mangel er disse prosessene blokkert, slik at man kan finne nyfødte HDL-partikler og kylomikron-membraner i deres blod. Ved å isolere slike lipoproteiner fra pasienter med LCAT-mangel, og inkubere dem med LCAT, kunne vi vise hvordan disse partiklene ble omdannet til normale, modne lipoproteiner.

Pasientenes symptomer; nyresvikt og fordunkling av hornhinnene, skyldes at membranene fra kylomikroner og VLDL ikke omdannes, men sirkulerer i plasma. De infiltrerer nyrenes glomeruli slik at nyrefunksjonen hemmes. Disse membranene fordunkler også etter hvert pasientenes hornhinner. En oversikt over pasientenes symptomer, kliniske funn og resultater av forskningen og utredningen som vi gjorde, ble publisert som et eget kapitel i boken Metabolic Basis of Inherited Disease (3).

Våre studier av LCAT mangel vakte internasjonal interesse, og vi ble invitert til en rekke møter og konferanser for å fortelle om våre funn.

Det har vært, og er fortsatt, stor interesse for LCAT. I følge Pubmed er det per april 2017 publisert over 1900 internasjonale artikler om LCAT. Sykdommen som skyldes en medfødt mangel på LCAT, er sjelden; bare noe over 100 pasienter i verden er kjent. Men sykdommen kaster lys over kolesterolmetabolismen, og studiet av pasientene og deres genfeil har gitt oss viktige opplysninger om fettstoffers og lipoproteiners normale omsetning og funksjon.

Til nå har man ikke hatt noen behandling av sykdommen, bortsett fra at nyresvikten har blitt behandlet med nyretransplantasjon. I de siste årene har man startet forsøk med intravenøs behandling med LCAT, såkalt enzymerstatningsterapi.

LCATs rolle og funksjon hos friske og syke blir tema på et internasjonalt symposium i Oslo på Rikshospitalet i Det store auditoriet den 19. mai 2017. Symposiet markerer at det er 50 år siden den første artikkelen om familiær LCAT-mangel ble publisert. Møtet er gratis og åpent for alle interesserte, påmelding via denne lenken: http://www.med.uio.no/imb/english/research/news-and-events/events/conferences/2017/lcat-deficiency.html

Jeg har skrevet en lederartikkel i et medisinsk tidsskrift om sykdommen. Lenken til den artikkelen er:
http://www.tandfonline.com/eprint/iJ9iNAEKTYIK7PRIeQUi/full

  1. Norum K. R. & Gjone E. Familial  serum-cholesterol esterification failure, a new inborn error of metabolism. Biochim. Biophys Acta (Amst) 144: 698-700, 1967.
  1. Glomset J. A.: The mechanism of the plasma  cholesterol esterification reaction: plasma fatty acid transferase. Bichim. Biophys Acta (Amst) 65:128-132, 1962
  1. Norum K. R., Glomset J.A. & Gjone E.: Familial lecithin:cholesterol acyltransferase deficiency, in J.B. Stanbury, J.B. Wyngraden & D.S. Fredrickson (editors): The metabolic basis of inherited disease. 3rd edition:531-544, 1972.

 

Hilsen

Kaare R. Norum

Er det farlig å ha et meget lavt blodkolesterol?

Kolesterol er et viktig fettstoff.  Det utgjør viktige deler av alle våre cellers overflate og indre membraner. Det er et forstadium til viktige hormoner og til gallesyrer. Sistnevnte er av stor betydning for opptaket av fett fra tarmen.

Nesten alle slags vev og celler kan lage kolesterol, men om cellene eller vevet får det tilført utenifra, vil vevenes eller cellenes egenproduksjon av kolesterol avta eller stoppe helt opp.  Det er bare leveren som kan bryte kolesterol ned og eller skille det ut fra kroppen.

Kolesterol transporteres i blodet i såkalte lipoproteiner.  Det meste av kolesterol i blodet er bundet til den typen som kalles «low density lipoproteiener», eller LDL.  For meget av LDL er en markert risikofaktor for avleiring av kolesterol i blodårenes vegger, og derved til hjerteinfarkt.

Et kosthold med mye mettet fett, kan føre til økte mengder av LDL i blodet. Et kosthold med lite mettet fett og mye flerumettet fett, vil kunne senke LDL i blodet. Det er ikke så lett å få blodkolesterolet til å gå ned bare ved hjelp av kostholdet. Da må en eventuelt ty til medikamenter. Det finnes to typer av medikamenter som fører til at LDL i blodet går ned. Det mest brukte er stoffer som hemmer nydannelsen av kolesterol, det er såkalte statiner. Ved at syntesen av kolesterol blir hemmet, vil kroppens celler, som har bruk for kolesterol, ta stoffet opp fra blodet ved å øke sine reseptorer for LDL, og LDL i blodet synker. Statiner er meget brukt og ganske virksomme hos pasienter som har et moderat forhøyet blodkolesterol og derved økt risiko for hjerte- og karsykdommer.

I de siste par årene er det kommet en ny type medikamenter på markedet. Det er de såkalte PCSK9-hemmere,som virker ved å hemme den normale nedbrytingen av cellenes LDL-reseptorer. Derved vil cellene, spesielt i leveren, ta opp langt mere LDL enn normalt, og blodkolesterolet synker til lave verdier. Ved å kombinere de to medikamentene, statiner og de som hindrer nedbrytingen av LDL-reseptorene, kan man få meget lave verdier av LDL i blodet, til verdier som er lavere enn dem man finner hos nyfødte.

Spørsmålet som da melder seg: er det farlig å senke LDL til ekstremt lave verdier?

Det ble i fjor holdt en konferanse om dette spørsmålet, og nylig er det publisert en rapport fra det møtet i J. of Internal Medicine (1). En rekke forskere, som har meget god kjennskap til kolesterol-stoffskiftet, drøftet om det kunne være farlig å senke LDL til ekstremt lave verdier.

Kolesterol er, som nevnt, en viktig bestanddel av cellers membraner, og det er organer i kroppen som bruker kolesterol til å lage viktige stoffer. Binyrebarken lager f, eks, kjønnshormoner og stresshormoner, og leveren bruker kolesterol til å lage gallesyrer. Et meget lavt LDL i blodet ville kanskje kunne føre til at organer og vev som vanligvis bruker kolesterol fra LDL til produksjon av viktige stoffer, får for lite av råmaterialet til å lage hormoner eller gallesyrer.

Men så synes ikke å være tilfelle. Får ikke disse organene kolesterol tilført, lager de det selv. Denne konklusjonen trakk forskerne på konferansen ut ifra hva som var tilfelle hos individer som på grunn av genetiske årsaker gjennom hele livet, hadde meget lave LDL-kolesterolverdier i blodet.

Det foregår fortiden en del omfattende kliniske forsøk der en behandler pasienter med kombinasjonen av statiner og de nye medikamentene som hemmer nedbrytingen av LDL-reseptorer.  Til nå er det ikke funnet at en slik behandling har ført til uønskede bivirkninger. For sikkerhets skyld vil imidlertid forskerkonferansen ikke konkludere før de kliniske undersøkelsene er sluttført. Men som nevnt, det synes ikke som det å senke LDL-kolesterolet til meget lave verdier er forbundet med noen fare. Noe som igjen viser hvordan celler i organismen klarer å kompensere for manglende tilførsel av stoffer som er viktige for deres funksjoner.

  1. A.G. Olson og medarbeidere: Can LDL cholesterol be too low? Possible risks of extremely low levels. In: J. Int. Med. Doi:10.111/joim.12614. Mars 2017.

Hilsen

Kaare R. Norum

Fra vitenskapelige publikasjoner til praktiske råd

Det publiseres enorme mengder med vitenskapelige artikler om sammenhengen mellom kosthold, levesett og sykdom. Bare i siste uke kom jeg over 137 artikler innen fagfeltet overvekt, fedme og helse. Hvordan trekke ut gode råd til folk flest av all denne informasjonen som strømmer inn hver eneste uke? Ikke lett. Jeg skal ta et par eksempler.

Det har lenge vært antydet at dagligdags stress kan påvirke kroppsvekt, uten at en har hatt sikre vitenskapelige holdepunkter for dette. Det har vært vanskelig å få sikre data over konsentrasjonen av stresshormoner hos folk flest. Men nå kan en måle stresshormonet cortisol i hår, og konsentrasjonen her gir et gjennomsnitt av cortisolnivået i kroppen over tid. Sarah Jackson og medarbeidere (1) fra University College i London har målt cortisol i håret fra vel 2500 individer som var mellom 54 og 87 år gamle. De fant at dess høyere konsentrasjon av cortisol, dess fetere var individene. Men hva er årsak og virkning? Var de fete mer stresset fordi de var fete, eller var den økte konsentrasjon av stresshormoner årsaken til at de ble fete? Vanskelig å si noe om det.

I samme uke som overfor siterte artikkel ble publisert, fant jeg to artikler om vitamin D og mortalitet. Den ene artikkelen omfattet hele 27 000 individer fra en europeisk fellesundersøkelse (2). Under-søkelsen var et EU-prosjekt med tittelen «Food-based solutions for eradication of vitamin D deficiency and health promotion throughout the life circle». Vitamin D-konsentrasjonen i blodet var undersøkt hos samtlige individer. De fulgte individene i over 10 år, og fant at dess lavere innhold av vitamin D i blodet var, jo høyere var den totale dødeligheten. Den samme korrelasjon ble funnet mellom vitamin D og dødelighet forårsaket av hjerte-og karsykdommer, mens de ikke fant noe korrelasjon mellom vitamin D innhold i blodet og dødelighet av kreftsykdommer. Forskernes funn kan selvsagt være riktige og derfor tas hensyn til. Men er de kanskje bare uttrykk for at det er fedme som øker dødeligheten. Vi vet nemlig at fete mennesker har lavere innhold av vitamin D i blodet, og fedme øker risikoen for hjerte- og karsykdommer. Årsaken til den lave konsentrasjonen av vitamin D kan være at vitamin D, som er et fettløselig vitamin, lagres i fettvevet. Fettvevet trekker vitamin D til seg fra blodet. Dette har jeg omtalt og diskutert i en tidligere blogg (3).

Den andre artikkelen som omhandler vitamin D, tar for seg kreft og vitamin D. Moukayed og Grant har publiserte en artikkel som heter «The roles of UVB and vitamin D in reducing risk of cancer incidence and mortality: A review of the epidemiology, clinical trials, and mechanisms» (4). Denne artikkelen konkluderer med at vitamin D reduserer hyppigheten av en rekke kreftformer, og at vitaminet også øker overlevelsen fra de samme kreftformene.  Disse konklusjonene ble trukket etter gjennomgåelse av både kliniske og epidemiologiske studier, og forfatterne mener at folk flest bør rådes til å være mer ute i solskinn, og om manglende solskinn  forhindrer dette, bør man eventuelt innta ekstra vitamin D som en pille.

De to artiklene om vitamin D hadde ulike konklusjoner vedrørende kreft og vitamin D. Hvilken skal vi stole på?

Min konklusjon på ukens lesning er: Prøv å holde deg noenlunde slank, vær mer ute i sola nå som våren kommer, og spis den gode skreien vi får i disse dager med både lever og rogn. Da trenger du ikke ta vitamin D som piller, samtidig som du får et smakfullt og sunt middagsmåltid.

Hilsen fra

 

Kaare R. Norum

  1. E. Jackson og medarbeidere: Hair Cortisol and Adiposity in a Population-Based Sample of 2527 Men and Women Aged 54 to 87 Years. In Obesity 25:539-44. 2017.
  2. Gaksch og medarbeidere: Vitamin D and mortality: Individual participant data metaanalysis of standardized 25-hydroxyvitamin D in 26916 individuals from a European consortium. In PLoS ONE 12(2):e0170791. Doi: 10.1371
  3. Kaare R. Norums ernæringsblogg den 15. April 2015.
  4. Moukayed & W.B. Grant: The roles of UVB and vitamin D in reducing risk of cancer incidence and mortality: A review of the epidemiology, clinical trials, and mechanisms. In Rev Endocr Metab Disord (2017) doi:10.1007/s11154-9415-2.

Når og hvor ofte vi spiser, har det noen innvirkning på vår helse?

Da jeg, som er født i 1932, vokste opp, spiste familien frokost og middag sammen. Lunsj var en matpakke ved 12-tiden. Aftens spiste vi mer individuelt, – et par timer før leggetid. Det samme måltidsmønsteret gjennomførte min kone og jeg for oss selv og våre barn, født mellom 1958 og 1964.  Men måltidenes regelmessighet og frekvens har endret seg markert siden den gang. Folk spiser mer uregelmessig, og oftere på grunn av snacks; de går og drikker og tygger på gaten, og er mindre sammen med familien rundt kjøkkenbordet og i spisestuen. Hva betyr slike endringer for vår helse?

American Heart Association (AHA) har nylig publisert en rapport om hva tidspunktene for måltider og frekvensen av matinntak har å si for risikoen for hjerte- og karsykdommer (1). Rapporten er omfattende og grundig, og gir oss en pekepinn om hvordan og når vi helst bør innta våre måltider.

I løpet av de siste 40 årene har inntaket av matenergi ved regelmessige måltider gått ned, mens inntaket av matenergi på grunn av tilfeldige småmåltider (snacks) har gått opp. Videre har langt færre mennesker en regelmessig frokost. AHAs ekspertgruppe har gått igjennom den vitenskapelige verdenslitteraturen om hva måltidenes tidspunkter og frekvens betyr, blant annet for hjerte- og karsykdommer.

Først om det å sløyfe frokost: Basert på både epidemiologiske og kliniske intervensjonsstudier konkluderes med at et daglige, regelmessig frokostmåltid vil kunne dempe risikoen for sykelige tilstander som har med blodsukkerregulering og insulin-metabolisme å gjøre. Videre vil en god og regelmessig frokostvane lede til sunne måltidsvaner resten av dagen. Med andre ord: frokosten er det viktigste av dagens måltider!

Deretter så utvalget på hvilken betydning måltidsfrekvenser hadde for risiko for hjerte- og karsykdommer. På bakgrunn av epidemiologiske studier synes det som om regelmessige måltider var en fordel. Det var ingen fordel å endre måltidsfrekvensen for å gå ned i vekt eller for å redusere risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer.

Hva hadde tidspunktet for inntak av mat å si?  Her var det ikke klare svar fra den vitenskapelige litteraturen, men det syntes som om det å innta sene og store kveldsmåltider ikke var så bra for hjertets sunnhet.

Konklusjonen fra ekspertgruppen var ganske klar: det er godt for hjerte og kropp å ha et regelmessig og stabilt inntak av mat til faste tider. Gode og regelmessige matvaner er bra både for å unngå overvekt og for å holde risikofaktorer for hjerte og karsykdommer på et lavt nivå. Det er også viktig å ha en solid frokost, og å unngå for store måltider på kvelden.

Egentlig kom AHAs ekspertutvalg til hva sunn fornuft alltid har sagt: spis regelmessig, frokost er et viktig måltid, unngå for mye mellomspising, – og ikke legg deg for natten på en full mage.

Det er hyggelig at et bedt sammensatt ekspertutvalg støtter sunn fornuft!

  1. Maria-Pierre St-Onge et al.: Meal Timing and Frequency: Implications for Cardiovascular Disease Prevention: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation 30 Januar 2017 : http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/01/30/CIR.0000000000000476

 

Hilsen

Kaare R. Norum

 

 

Overvekt og fedme hos eldre menn: hvor farlig er det, egentlig?

Overvekt og fedme øker i hele verden, og med dette følger en del uheldige helsetilstander. Det er en statistisk sammenheng mellom overvekt og fedme på den ene siden, og opptreden av sukkersyke, hjerte-og karsykdommer, og flere typer kreft på den andre siden.  De rådene som gis fra helsemyndigheter, er derfor at man skal unngå overvekt og fedme for derved å holde seg frisk og i form lengre, ja langt ut i eldre år. Den logiske følge av slike råd er at det vil være en fordel for overvektige individer å gå ned i vekt.

Men gjelder det for alle?  Fra Kina er det nylig kommet en undersøkelse som nyanserer anbefalingene noe. Zhi-Bing Li og medarbeidere fra det førende universitetssykehus i Beijing har undersøkt hvordan det går med eldre menn som har en lett sukkersyke. De har fulgt nesten 900 menn i 10 år. Det var menn som var mellom 60 og 90 år ved undersøkelsens start og som hadde nedsatt glukose-toleranse ): et forstadium til sukkersyke, eller de hadde en lett sukkersyke. Individene ble fulgt opp regelmessig i løpet av de ti årene, og både helsetilstand og vekt ble registrert.

De undersøkte hvor mange som var døde eller hadde fått hjerte- og karsykdommer i løpet av 10 år.  Sammenhengen mellom sykelighet og vektendringer i løpet av 10-års-perioden viste en U-formet kurve. Dette gjaldt både for dødelighet og for opptreden av hjerte- og karsykdommer.  Det vil med andre ord si at det var farligere å gå opp i vekt og å gå ned i vekt, enn å være på et stabilt vektnivå gjennom 10 år. At økende vekt var uheldig, var ikke overraskende, men at det var farlig å gå ned i vekt, kom som et noe uventet resultat.

Årsaken til at det var uheldig å gå ned i vekt, kan være flere.  Vekttapet kan være på grunn av sykdom, eller perioder med ensomhet og dårlig ernæring. Men også de menn som hadde slanket seg, altså aktivt gått inn for å bli tynnere, hadde økt dødelighet og større risiko for utvikling av hjerte- og karsykdommer. Hva kan årsakene til det være? Vanskelig å si, men det forteller at det å være moderat overvektig i høy alder kanskje ikke er så farlig.  De ekstra kiloene man som en eldre eller gammel mann har på kroppen, kan være en fordel om en blir syk eller mister matlysten. Da har man på, eller i, sin egen kropp gode energireserver, som hjelper en over en periode med dårlig matlyst og nedsatt motstandskraft mot sykdom.

De kinesiske forskerne konkluderer sin undersøkelse med at eldre menn med sukkersyke og nedsatt glukosetoleranse, bør beholde sin kroppsvekt, selv om de er overvektige.  Det er uheldig for dem både å gå ned i vekt og å bli tykkere.

Med hilsen

Kaare R. Norum

  1. Zhi-Bing Li og medarbeidere: Effect of body mass index and weight change on mortality in older med with impaired glucose regulation. In Experimental Gerontologi (2017), doi: 10.1016/j.exger. 2016.12.022