Fiskefett, helse og hukommelse

Det er sagt og skrevet meget om hvor helseriktig det er å spise fisk, og at spesielt er de fete fiskene gode bærere av positive helseeffekter. Vi vet at flerumettede, lange fettsyrer senker blodkolesterol og har flere positive virkninger på kardio-vaskulære lidelser.

I de senere årene har det også blitt publisert artikler som tyder på at lange, flerumettede fettsyrer er gode for å bevare hukommelsen, spesielt hos normale, eldre mennesker. Det skulle derfor være enda en god grunn for voksne folk å spise mye av fet fisk, som pålegg og til middagsmåltider, og til å ta en daglig dose tran. En grunn til at man fra medisinsk hold har vært interessert i hva flerumettede fettsyrer i kostholdet betyr for kognitive funksjoner, er at sentralnervesystemets fettsyrer for en stor del består av slike lange, flerumettede fettsyrer.

Vanessa Danthiir og medarbeidere har gått grundig inn i denne problemstillingen, og deres resultater er nylig publisert (1). De gjorde en dobbelt blind, plasebokontrollert studie av hvorvidt fiskeolje, rik på flerumettet fett, kunne hindre kognitiv reduksjon hos normale, eldre mennesker.  Personene fikk i 18 måneder kapsler som enten inneholdt olivenolje eller flerumettet fiskeoljer. Individenes kognitive ferdigheter ble undersøkt før og etter forsøket. Det var om lag 200 eldre personer i hver gruppe. Det ble ikke funnet noen statistisk relevant forskjell mellom de to forsøksgruppene, der altså den ene gruppen fikk tilskudd av fiskeolje, og den andre fikk tilskudd av olivenolje.

Hva sier et slik kontrollert forsøk oss? Jo, at vi ikke får en noe mindre reduksjon i våre kognitive funksjoner med alderen om vi spiser mye fet fisk. Men, på den annen side er det heller ikke skadelig, og for hjerte- og karsykdommer er det en fordel.

Jeg har i mange år hatt som vane å ta en spiseskje tran hver morgen, og svelger tranen ned sammen med et glass nypresset appelsinsaft.  Derved har jeg fått i meg et godt daglig tilskudd av vitaminene A, C og D, og i tillegg fått en del gode flerumettede fettsyrer.

Dette hjelper altså ikke mot en lett aldersbetinget reduksjon i kognitive ferdigheter.  Men jeg vet om andre midler mot svikende hukommelse: det er å være i stadig aktivitet, både fysisk og åndelig.

Derfor går eller sykler jeg til arbeid og handling og leser og skriver hver dag. Og så skriver jeg en blogg eller fire i måneden. Takk for at du leser hva jeg skriver og kommer med tilsvar og reaksjoner!

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. V Danthiir et al : An 18-mo randomized, double-blind, placebo-controlled trial of DHA-rich fish oil to prevent age-related cognitive decline in cognitively normal older adults. In Am J Clin Nutr 2018;107:754-762.

Måltider, – hold dem i hevd!

Ordet mål har to røtter i det norske språket (1). Den ene grunn-betydningen av mål er at det betegner en tid eller en mengde; f. eks. et mål korn. Den andre opprinnelsen er en stemme, en tale eller et språk; vi har alle et morsmål. Disse to betydninger faller pent og artig sammen i ordet måltid. Et måltid betegner at man spiser til en bestemt tid, og at man snakker eller bruker sitt mål under måltidet. Der er flere måltider om dagen, de viktigste i familiesammenheng er frokostmåltidet og middagsmåltidet. Men nesten alle har et tredje viktig måltid midt på dagen. Det inntas på skole eller i arbeid, og er også et vesentlig måltid, som bør holdes i hevd.

Et måltid er altså ikke bare det å spise, men også å bruke morsmålet sitt. Det vil si at man snakker og diskuterer med dem man spiser sammen med.

Ved frokosten diskuterer familien hva som skal gjøres i løpet av dagen, man planlegger og legger til rette for hva man skal utføre. Ved middagsmåltidet diskuterer man, eller forteller man hva som har skjedd i dagens løp. Samtalene ved måltidene er viktige og vesentlige sider av samværet rundt spisebordet.

Men det er mange som bor alene, hva skal de gjøre?  En avis eller en radio kan være gode partnere ved frokost og middagsbord for dem som bor alene. Men man kan jo av og til invitere andre enslige til måltider.

Det skjer også mye rundt et bord i formiddagspusen på kontoret eller andre steder i arbeidslivet. Det måltidet er viktig for trivselen på arbeidsplassen. Derfor legger bedriftene meget i å sørge for hyggelige omgivelser og gode muligheter til både å spise og drikke og til samtaler.

På skolen er det helt nødvendig med et måltid om formiddagen. Sultne barn lærer dårlig og kan bli bråkete. På skolen skal barn og ungdom lære språk, matematikk og en rekke andre fag.  Men de skal også lære folkeskikk, og en viktig skikk er å lære hvordan man skal lage det å spise mat til et godt måltid.  Barn skal lære å spise på en fornuftig måte, samtidig som de skal lære seg å bruke måltidet til samtaler og annen utveksling av meninger og erfaringer.

For småskolen er det viktig at læreren er dette sitt ansvar for opplæring bevisst.  Han eller hun må legge forholdene til rette for at barna både spiser og snakker sammen, og har det hyggelig. Barna må opplæres til å innta et måltid.  Det kan i småskolen selvsagt bli mye støy og bråk, men dette hører med om en skal lære å snakke og diskutere under et måltid. Det er galt å si at man absolutt ikke skal snakke med mat i munnen!

Jeg har hørt at enkelte lærere prøver å dempe bråket under formiddagsmaten ved å sette på fjernsyn for derved å pasifisere småbarna. Dette er etter min mening helt galt, nærmest kontraproduktivt. La barna få spise og gjerne snakke i munnen på hverandre, og TV må være forbudt under måltidet.

  1. Hjalmar Falk og Alf Torp: Etymologisk Ordbog. Opptrykk ved Bjørn Ringstads Antikvariat. Oslo 1991

  Hilsen fra

Kaare R. Norum

Konsum av sukker, kunnskap, korrelasjon og kausalitet.

Kosthold, ernæring og gode råd om hva en bør spise for å leve frisk og lenge er meget populært stoff for aviser og blader. Men en skal ikke tro at alt som står i aviser og blader egentlig reflekterer sannheten. Den kan være manipulert bevisst for å få flere lesere, eller den kan ha blitt mistolket av journalisten.

Jeg er varsom med å referere forskningsartikler i min blogg. Jeg må være sikker på at det som kommer i bloggen, er til å stole på.

Denne uken fant jeg en artikkel som viser hvor galt det kan gå, altså hvordan forfatternes utsagn i en vitenskapelig artikkel blir radikalt endret i avisenes overskrifter.

Nylig ble en artikkel om sukkerkonsum i svangerskapet og følgene for spedbarnet publisert i American Journal of Preventive  Medicine(1). Forskerne skrev at mødre som inntok mye sukker under svangerskapet og like etter at de hadde født, fikk barn med lavere kunnskaps skår enn barn av  mødre som spiste lite sukker under svangerskapet.  Men forfatterne konkluderte riktig med at studien var en observasjons studie, der eksponeringen ikke var randomisert og at konfunderende faktorer kunne kanskje forklare de beregnende sammenhenger eller assosiasjoner. Med andre ord: denne studien beviste egentlig ikke noen sikker sammenheng mellom mors inntak av sukker og effekten på spedbarnet.

Men likevel lagde tidsskriftet, som publiserte artikkelen, en sensasjonell presse melding, der de fremholdt at svangre kvinner burde beskytte deres spedbarns hjernefunksjon ved å kutte ned sukkerinntaket under svangerskapet. Det å redusere sukkerinntaket kan være bra av flere årsaker. Men at dette bedret hjernefunksjonen til spedbarnet er en forvrengning eller forfalskning av artikkelens budskap.  Verre var det at pressemeldingen som American Journal of Preventive Medicine publiserte om artikkelen førte til enda grovere overskrifter i  dagspressen. Her er noen eksempler: «For meget sukker under svangerskapet affiserer barnets intelligens», « For meget av sukker og sukkerholdge brusdrikker under svangerskapet virker negativt på ditt barns hjerne».

Slike overskrifter skaper frykt, og er altså ikke basert på fakta.  Men «fengende» overskrifter lages for å selge både tidsskrifter og aviser.

Konklusjonen er altså: være skeptisk til skremmende avis-overskrifter basert på vitenskapelige publikasjoner.

  1.  Juliana F.W. Cohen, Sheryl L. Rifas-Shiman, Jessica Young, Emily  Oken: Associations of Prenatal and Child Sugar Intake With Child Cognition

           in American Journal of Preventive Medicine. Published online: April 16, 2018

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

Fører søtningsstoffer til endringer i glukose-stoffskiftet?

Kroppen vår svarer med fysiologiske eller metabolske endringer når vi inntar søte næringsstoffer.  Disse er, blant andre, at bukspyttkjerten skiller ut insulin og inkretin-hormoner, som alle fører til en redusering av blodsukker-nivået.

Insulinet fører til at glukosen lettere tas opp av kroppens celler og derved synker blodsukkeret.

Inkretiner er hormoner som dannes i tarmen når vi spiser og som øker insulinfrigjøringen fra bukspyttkjertelsens beta-celler. Inkretiner regulerer blodsukkeret på to ulike måter, både ved å stimulere butspyttkjertelens beta-celler til å øke insulinutskillelsen og ved å få kjertelens alfa-celler til å redusere utskillelsen av glukagon.  Glukagonet øker normalt blodsukkeret. Inkretiner virker bare når blodsukkeret er høyt. Personer som har diabetes type 2 har både nedsatt mengde og effekt av inkretiner.

Disse mekanismene virker altså når vi spiser søte sukkerarter eller stivelse som lett omdannes til glukose.

Hvordan er de metabolske svarene dersom vi spiser kunstige søtningsstoffer?

Dette spørsmålet har RM Tucker og SY Tan diskutert i en meget god oversiktsartikkel (1). De gjennomgår først hvordan reseptorer for søt smak aktiveres i munnhulen og i mage-tarm- kanalen. Når vi spiser søte karbohydrater, eller karbohydrater som brytes ned til søte stoffer, fører dette til fysiologiske svar i en normal organisme.

Vi har reseptorer for søt-smak både i munnhulen, i mage-tarmkanalen, i lunger og i bukspyttkjertelen. Den søte smaken kjenner vi bare i munnhulen, men reseptorene i mage-tarmkanalen og i bukspyttkjertelen reagerer likevel fysiologisk på søte sukkerarter, uten at vi kjenner sødmen her.

Men hva skjer når vi spiser kunstige søtningsstoffer som ikke inneholder noe energi eller kalorier?  Forskerne fant at søtningsstoffer førte til en viss reaksjon, de stimulerte til et slags fysiologisk svar. Det var liksom de fysiologiske mekanismer ble satt på «alerten», men de førte ikke til noen reell påvirkning av blodsukkernivået.

Konklusjonen fra forskerne var, at under akutte forhold, når søtningsstoffer tilføres uten noe tillegg av sukker eller stivelse, fører dette ikke til noen annen fysiologisk reaksjon enn bare å drikke et glass vann ville gjøre.

Langtidsvirkningen av søtningsstoffer er imidlertid noe usikker. Det er noen studier som tyder på at risikoen for utvikling av diabetes type 2 er økt med et langvarig inntak av søtningsstoffer. Men for eventuelt å slå dette fast, trengs flere studier.

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. R M Tucker & S-Y Tan: Do non-nutritive sweeteners influence acute glucose homeostasis in humans? A systematic review. In Physiol Behav. 2017 Dec 1;182:17-26. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.09.016..

 

Leptin og regulering av kroppsvekt

I velferdssamfunnet er fedme er en av de viktigste og utbredte risikofaktorer for uførhet og tidlig død. Det forgår derfor en rekke forskningsprosjekter for å forstå årsakene til fedmen og hvordan den best kan unngås eller behandles. I den siste ukes lesning kom jeg over en god oversiktsartikkel om dette emnet.

Kroppen vår har en et reguleringssystem for å holde vår kroppsvekt på et stabilt nivå. En viktig faktor i dette systemet er hormonet leptin. Det produseres i fettvevet, kommer over i blodet, og påvirker hjernens hypothalamus. I hypothalamus er det leptin-reseptorer. Når leptin binder seg til disse, vil dette føre til økt vekst av kroppen og til et økt energiforbruk. Fettvevets produksjon av leptin er stort sett avhengig av fettvevets størrelse, og produksjonen påvirkes av endringer i fettvevets mengde. Avtar mengden av fettvev, vil leptin produksjonen gå ned og dette fører til nedsatt energiforbruk og økt appetitt slik at fettvevet bygges opp igjen. Når mengden av fettvevet øker, vil leptin produksjonen øke og dette fører til nedsatt appetitt og et økt energiforbruk.

Hos normalvektige individer fungerer dette systemet bra, og kroppsvekten holder seg på et stabilt og normalt nivå. Men hos overvektige og fete mennesker er dette systemet ute av sin normale kontroll. Leptin virker dårligere hos fete enn hos normale. Vi kan si at overvektige mennesker har en slags leptin-resistens. Det er analogt med at individer med diabetes type 2 har en insulin-resistens.

Dersom vi visste mer om hva som fører til denne leptin-resistensen, ville vi ha bedre muligheter til å forstå hvorfor overvekt opptrer og grunnen til at den er så vanskelig å bli kvitt. W.W. Pen og M.G. Myers jr. diskuterer disse problemstillingene i en glimrende oversiktsartikkel i Nature Reviews Neuroscience (1).

Tilgjengelige data tyder på at leptin-funksjonene primært virker for å forhindre en lav kroppsvekt og ikke til å forhindre en økning av kroppsvekten. Indirekte forteller det oss at leptin-systemet er der for at vi ikke skal bli for magre og derved ufruktbare. Leptin-systemet er altså en slags reguleringsmekanisme for slekters overlevelse og kan derfor sees på som en del av de mekanismene som er grunnlaget for evolusjonen.

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

 

1.W.W.Pan & M.G. Myers jr.: Leptin and the maintenance of elevated body weight. In: Nature Reviews Neuroscience 19, 95-105 (1918). doi:10.1038/nrn2017.168

Nyttårsblogg: Om overvekt.

I løpet av 2017 har jeg blitt 85 år, og menge mener at jeg er blant de eldste som blogger i Norge, og noen spør hvorfor jeg blogger. Det er mange grunner til det: For det første er det å blogge om nyere forskning og resultater innen mitt fagområde en måte å holde meg selv oppdatert om vitenskapelige nyvinninger. Videre, ved å popularisere og videreformidle det jeg leser, får jeg selv en bedre forståelse av det nye stoffet. Grunnen er jo den, at den beste måte å forstå noe, er å formidle det til andre. Dessuten er det i min alder viktig å holde hjerne og kropp i noenlunde trim: det er den beste måte å forhindre forfall av både kropp og sjel. I tillegg til disse mer egoistiske momentene er min blogging uttrykk for noe som jeg mener er viktig for både unge og gamle forskere: nemlig å formidle ny kunnskap i samfunnet på en måte som folk flest kan forstå.

Jeg er glad for at du leser min blogg, og er takknemlig for alle dere som har anbefalt min blogg til venner og slektninger. Bloggens egenverdi er jo at den blir lest, og av jo flere. jo bedre. Videre er jeg glad for alle de gode tilbakemeldingene og spørsmål jeg har fått.

Navnet på min blogg er Norums ernæringsblogg, og det forteller at den handler om inntak og forbruk av ernæring og energi. Årets første blogg handler om sentrale mekanismer i dette problemkomplekset

I den siste ukens lesning kom jeg over en meget god artikkel om overvekt. Den handlet om immun-celler som kontrollerer mengden av  fettvevet.

Det har lenge vært kjent at fettvevet, spesielt når det er meget av det, skaper en slags kronisk betennelsesreaksjon i kroppen. Immun-cellene, som fører til denne betennelsesreaksjon, er makrofager, en type hvite blodlegemer. Anna Domingos og medarbeidere har nylig publisert en meget interessent studie i Nature Medicine (1). De finner at det i fettvevet finnes noen spesielle makrofager som er i direkte kontakt med fettvevets nerveceller. Fettvevets nerveceller er en del av det såkalte sympatiske nervesystemet. Derfor kalles disse spesielle makrofagene i fettvevet for sympatisk-nevron assosierte makrofager (SAM). SAM fører til at nervecellene tømmes for noradrenalin, et hormon som mobiliserer fettsyrer fra fettcellene i fettvevet. Når SAM forårsaker at noradrenalinet tømmes ut av nervecellene, vil dette føre til at fettsyrer ikke lenger kan mobiliseres fra fettvevet, og dette fører videre til at fettvevet øker. Med andre ord vil SAM øke fedmen.

SAM dannes i benmargen og transporteres til fettvevet via blodet, og ved fedme er det en økt produksjonen av SAM.

Anna Domingos og medarbeidere har kommet frem til disse grunnleggende mekanismene hos mus. Ved genetiske studier på mus kunne forskerne videre finne den molekylære mekanismen for hvordan SAM kan regulere mengden av fettvev. SAM har nemlig spesielle mekanismer for å oppta og ødelegge noradrenalinet. Sentralt i denne mekanismen er en spesiell noradrenalin-transportør, som finnes i SAM, men ikke i andre typer av makrofager. Ved å blokkere virkningen av denne transportør av noradrenalin i SAM, ble fettet mobilisert fra fettvevet og dyrene ble magre.

De har videre funnet at fete dyr har en større produksjon av SAM enn normalvektige individer.

Anna Domingos holdt den 5.1.2018 en gjeste-forelesning om SAM og overvekt på Institutt for Medisinske Basalfag, UiO. Hun fortalte at de nå har funnet de samme typer celler og mekanismer i fettvevet hos mennesker. Derved kan man etter hvert komme frem til medikamenter som kan blokkere SAM hos mennesker, og dette kan bli en måte å behandle fedme og overvekt på.

Fedmen øker over hel verden, i noen land er opptil 40 % av befolkningen overvektige. I Norge har vi sett en økning av fedme hos både unge og voksne i løpet av de siste ti-årene. Fremdeles er den beste forebyggelse og kur mot fedme en økt aktivitet og et mindre inntak av energirik mat. Men nå kommer det vel snart virksomme medikamenter, som kan hjelpe fete mennesker å gå ned i vekt. Kanskje er det stoffer som kan blokkere noradrenalin-transportøren i SAM.

Med hilsen og ønske om et godt nytt år fra ernæringsbloggeren

Kaare R. Norum

 

  1. Pirzgalska, RM, Domingos AJ og medarbeidere:  Sympatetic neuron-associated macrophages contribute to obesity by importing and metabolizing norepinephrine. In Nature Medicine. DOI:10.1038/nm.4422. 2017

 

Overvekt, slanking og sykelighet.

Ukens lesning ga ganske magert utbytte, men det var to artikler om overvekt og slanking som kanskje vil interessere noen blogglesere.

Den første var om vektreduksjon og sykelighet.

Det er velkjent at overvekt er assosiert med både sykelighet og mortalitet. Det gjelder sukkersyke, hjerte-karsykdommer og kreft.

På den annen side har det blitt rapportert at det å være litt overvektig for eldre mennesker kan være en fordel; de tåler sykdommene bedre og har fett å tære på om matlysten svikter.

Det har derfor vært reist spørsmål om man egentlig skal råde eldre personer med moderat overvektig om å gå ned i vekt.  En skotsk forskergruppe har gått igjennom hva som er publisert om dette. De har tatt for seg studier der personene er fulgt gjennom lengre tid, og konklusjonene er ganske klare (1): Det er for overvektige som bevisst slanker seg ved å spise en fettfattig og energifattig diet, mindre sykelighet og dødelighet enn om de forble fete. Den nedsatte dødelighet og sykelighet gjaldt både hjerte- og karsykdommer og kreft. For overvektige personer med sukkersyke, vil også en slankekur ha store fordeler.

Så konklusjonen klar: er du overvektig så lønner det seg å gå ned i vekt, både ved å spise mindre av fet mat og ved å øke den fysiske aktiviteten. Og det gjelder både for unge og eldre folk.

Den andre artikkelen handler om overvekt og demens.

Det er dessverre slik at både overvekt og demens øker i hyppighet og omfang over store deler av verden. Er det noen sammenheng mellom de to tilstander? Singh-Manoux og medarbeidere (2) har undersøkt dette ved å bruke data fra den store engelske Whitehall-studien, en befolknings-studie som omfatter mangfoldige tusen individer undersøkt regelmessig gjennom flere ti-år. Forskerne fulgte vel 10 000 individer (33 % kvinner) som i 1985 var mellom 35 og 55 år gamle. De ble veiet og målt seks ganger i frem til 2015. Det diagnostisert 329 tilfelle av demens. Så undersøkte de sammenhengen mellom vekt og demens. De fant at folk som var overvektige ved 50- års alder hadde mer demens enn de som var normalvektige. Det var ingen ssammenheng hos dem som var fete  i 60 og 70 års alderen.  De som ble demente, tok av i vekt i årene før demensen viste seg. Mange demente bli faktisk magre.

Konklusjonen til Singh-Manoux og medarbeidere er derfor at fedme midt i livet og nedgang i kroppsvekt i eldre alder er karakteristisk for demens, og forskerne mener at den overvekts-bølgen som vi ser for tiden, vil føre til at vi vil få mer demens i årene som kommer.

  1. Ma C. og medarbeidere: Brit. Med.J 2017;359:4849-63.
  2. Singh-Manoux A. og medarbeidere. Alzheimer & Dementia 2017: 1-9

Vennlig hilsen fra

Kaare R. Norum