Kostråd om fett

På grunn av en økt usikkerhet om hva en skal spise av fett, har Nasjonalt råd for ernæring (Ernæringsrådet) kommet med en ny oppdatering og vurdering av kunnskapsgrunnlaget for kostråd om fett. Rapporten heter « Kostråd om fett- en oppdatering og vurdering av kunnskapsgrunnlaget».

Bakgrunnen for den usikkerheten som tydeligvis eksisterer i store deler av befolkningen, og spesielt blant journalister, er at berørt industri har gjennom reklame og annen påvirkning har fremholdt at det er ikke er forbundet med noen risiko å spise mettet fett.

Ernæringsrådets satte ned en gruppe på tre for å gjennomgå kunnskapsgrunnlaget.  De tre medlemmene var Erik Arnesen (leder), Kjetil Retterstøl og Jøran Hjelmesæth. De har levert en meget god rapport. De har gjennomgått hva andre land anbefaler, og hva internasjonale organisasjoner har uttalt om spørsmålet, og de har selv vurdert de senere års vitenskapelig litteratur om problemstillingene.

De kostrådene som Ernæringsrådet og de nordiske land ga i 2011 og 2012, var at inntaket av mettet fett i befolkningen burde være lavere enn 10 % av energiinntaket, og at mettet fett delvis burde erstattes med umettet fett. Disse anbefalingene bygget på sammenhengen mellom inntaket av ulike typer fett og fete matvarer på den ene side, og risiko for kroniske sykdommer, spesielt hjerte- og karsykdommer på den annen side. Ernæringsrådets arbeidsgruppe skulle undersøke om disse rådene fremdeles var gyldige.

Fordi det er stor interesse for melkefettet i befolkningen, har gruppen også undersøkt sammenhenger mellom meieriprodukter og spisefett, og hjerte- og karsykdommer.

Arbeidsgruppen har gjennomgått en rekke lands anbefalinger av hvordan deres befolkning bør spise. Det er gledelig stor internasjonal enighet mellom landenes kostholdsråd, og et meget godt samsvar med hva Verdens Helseorganisasjon mener om hva vi bør og ikke bør spise.

En rekke autorative faglige organisasjoner har i de siste årene kommet med anbefalinger om kosthold, og det er også innen disse organisasjonene en stor faglig enighet, med konklusjoner som samsvarer godt med hva Ernæringsrådet anbefaler for norske innbyggere.

Konklusjonene til arbeidsgruppen er ganske klare: Etter å ha gjennomgått de siste årenes vitenskapelig publikasjoner på området og en rekke lands nyere tilrådninger, mener arbeidsgruppen at det så absolutt er riktig å råde befolkningen til å innta mindre av mettet fett. Med andre ord: de kostrådene om fett, som ble gitt i Norge og Norden i 2011 og 2012 er fortsatt både aktuelle og gyldige.

Mengden av fett må sees i sammenheng med den matenergien eller matmengden vi spiser. For hjerte- og karsykdommer er balansen mellom ulike typer av fett og kilder til fett viktigere enn prosentandelen av det totale fettinnholdet i kostholdet. Dette blir videre støttet av nyere vitenskapelig dokumentasjon som fremhever at et sunt kosthold bør inneholde mye grønnsaker, frukt, bær, fullkorn, mer fisk, og begrensede mengder av rødt kjøtt, salt, og tilsatt sukker og energirike (fete) matvarer.

Rapporten «Kostråd om fett» er velskrevet, oversiktlig og meget klar i sine konklusjoner.

Den ligger på Helsedirektoratets hjemmeside på internett og kan lastes ned derfra. Trykte eksemplarer finnes også, og kan fås ved henvendelse til Nasjonalt råd for ernæring.

Med hilsen

 

Kaare R. Norum

Store doser vitamin D til ingen nytte.

Jeg har i løpet av de siste månedene tatt for meg en del villedende reklamer, og har vært et par ganger innom den store reklamekampanjen som påstår at folk tenger store doser vitamin D. Se mine blogger fra 27.2 og 2.5 i år (1).

I denne uken kom det enda en vitenskapelig artikkel som viste at store doser vitamin D ikke hjelper for å øke insulin følsomheten eller insulinproduksjonen hos pasienter med sukkersyke type 2. Det var en norsk forskergruppe under ledelse av professor Kåre Birkeland som publiserte artikkelen i tidsskriftet Diabets Care (2). Det er hyggelig å blogge positivt om gode norske forskningsresultater.

Artikkelen innleder med at enkelte observasjonsstudier har antydet at store doser vitamin D kunne føre til at voksne pasienter med sukkersyke fikk en bedre blodsukkerregulering fordi insulinfølsomheten ble normalisert og insulinproduksjonen ble bedret. Men dette var altså i observasjonsstudier, som ikke sjelden gir uriktige resultater. Skal man undersøke virkninger av medisiner eller vitaminer på en skikkelig måte, må det gjøres i randomiserte, kontrollerte studier, der halvparten av individene får det som skal utprøves, mens den andre halvparten bare får placebo (juksepreparat). I slike studier skal heller ikke forskerne vite hvilke individer som får preparatet og hvem som får placebo.

I den norske randomiserte, kliniske studien ble det undersøkt om store doser vitamin D hadde noen innvirkning på insulinfølsomhet, insulinsekresjon og hos sukkersykepasienter som hadde lavt vitamin D innhold i blodet.

62 kvinner og menn med sukkersyke type 2 og som også hadde lavt innhold av vitamin D i blodet, deltok i undersøkelsen. Den varte i 6 måneder. Halvparten av deltakerne i undersøkelsen fikk ved starten av undersøkelsen en kjempedose vitamin D, den andre halvparten fikk placebo. Den gruppen som fikk vitaminet, fikk en tilleggsdose vitamin D etter 4 uker, dersom vitamininnholdet i blodet var sunket under en viss verdi.

Etter 6 måneder ble individene vurdert og undersøkt: Insulin følsomheten, den interne glukoseproduksjonen og blodsukker-reguleringen var ikke forskjellig i de to gruppene.

Konklusjonen er klar og tydelig: tilskudd av store doser vitamin D til pasienter med type 2 sukkersyke og lett vitamin D mangel endrer ikke pasientenes insulin-følsomhet, deres blodsukkerregulering eller deres insulinproduksjon.

Firmaer som reklamerer med at folk flest trenger store doser av vitamin D, får stadig dårligere dekning for sine påstander.

Vitamin D får man best i seg via kostholdet, ta litt tran og få solskinn på huden, og ikke via piller eller preparater.

  1. Norums ernæringblogg 27.2 og 2.5 2017
  2. Hanne L. Gulseth, Cecilie Wium, Kristin Angel, Erik F. Eriksen and Kåre I. Birkeland: Effect of Vitamin D Supplementation on Insulin Sensitivity and Insulin Secretion in Subjects With Type 2 Diabetes and Vitamin D Deficiency: A Randomized Controlled Trial. In: Diabetes Care 2017 Apr; dc162302. https://doi.org/10.2337/dc 16-2302

Med hilsen

Kaare R. Norum

 

Spis mindre og gå ned i vekt – men hvordan skal man spise?

Overvekt er et stort helseproblem, i nesten hele verden.  Graden av fedme øker. De landene som har størst problemer med overvekten, er USA og England. Men også i Norge er fedme-problemet blitt større med årene, både hos barn, ungdom og voksne.

Den beste måten å gå ned i vekt er å spise mindre mat enn kroppen trenger. Greier man det, vil vekten gå ned. Men det er vanskelig. Der har derfor etter hvert kommet mange ulike forslag til forskjellige typer av faste-regimer.  Ett av disse er å faste et par dager uken, ett annet og mer populært er å spise meget lite hver annen dag, og spise vanlig den andre dagen.

Bøker som beskriver hvordan man skal gå frem for å få dette til, er blitt bestselgere verden over. I USA og England har «annenhverdag-diettbøker» blitt solgt i over 1 million eksemplarer. Så da skulle en tro at dette hjalp godt for dem som vil bli tynnere. Men dette er ikke blitt undersøkt skikkelig, før Trepanowski og medarbeidere startet en kontrollert undersøkelse i Chicago, USA. De ville finne ut om det var bedre å sulte hver annen dag, enn å spise mindre hver dag (1).

Forskerne tok for seg 222 overvektige personer, hvorav 100 kunne brukes i en kontrollert, klinisk undersøkelse. 34 av disse ble tilfeldige randomisert til å faste hver annen dag, 35 til å spise mindre hver dag og 31 var ubehandlede kontroller. Studien varte i ett år.

De to gruppene som skulle gå ned i vekt, måtte minske matinntaket slik at energimengden gjennomsnittlig  ble redusert til 75 % det de vanligvis spiste. Gruppen som skulle faste hver annen dag, fikk på fastedagen bare 25 % av det vanlige energiinntaket, men på spisedagen (den ble kalt «festdagen») kunne de spise 125 % av matenergien  de var vant til. Gruppen som skulle redusere det daglige matinntaket, fikk hver dag 75 % av det de vanligvis spiste.

Disse to forsøksgruppene fikk på sykehusets poliklinikk utdelt mat hver dag i 3 måneder, deretter skulle de i 3 måneder, under veiledning av forskerne, selv kjøpe inn og lage til sine måltider. Etter at disse 6 månedene med veiledning var over, skulle de selv fortsette med sine måltids mønstre i et halvt år. På dette viset kunne man få vite hvor vanskelig det var for de overvektige å følge det regimet som var startet.

Av de som fastet hver annen dag, var det bare 21 som klarte å fullføre et helt år, i den gruppen som spiste mindre hver dag,var det 25 som var med i ett år.

Alle deltakerne i studien ble selvsagt veiet og en rekke blodprøver ble tatt, både før under og etter at undersøkelsen var avsluttet.

De to diettgruppene gikk ned til om lag 7 % av sin kroppsvekt de første 6 månedene, mens kontrollgruppen beholdt sin kroppsvekt. Men det neste halvåret, da de ikke hadde noen veiledning, gikk vekten i begge gruppene opp noe, slik at de veide etter ett år bare om lag 5% mindre enn da forsøket startet.

Forskerne hadde trodd at de som fastet hver annen dag, skulle gå mere ned i vekt enn de som reduserte sitt inntak hver dag. Men det var ikke noen forskjell mellom de to gruppene, hverken i blodverdier, risikofaktorer for livsstils-sykdommer eller i vekttap. Det var faktisk vanskeligere å gjennomføre annen hver dags faste enn å redusere matinntaket hver dag.

konklusjonen er at om man skal gå ned i vekt, er det greiest og enklest å redusere matinntaket daglig, og ikke begynne med alternative fasteregimer.

  1. F. Trepanowski et al.: Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabollically Healthy Obese Adults. A Randomized Clinical Trial. JAMA Internal Medicine. doi:10.1001/jamainternmed.2017.0936. Published online May 1. 2017

 

Hilsen

Kaare R. Norum

Utidig og villedende reklame

En av mine forrige blogger handlet om den skjulte reklamens makt, og hvordan næringsmiddelindustrien brukte den i sin markedsføring. Den bloggen vakte stor oppmerksomhet, med en rekke kommentarer.

Jeg fortsetter med reklame, men denne gang reklame som ikke gir seg ut for noe annet enn det. Men som også forvirrer folk som ikke har særlig greie på hva reklamen omhandler. Jeg tenker på den intense markedsføring av vitamintilskudd, tilskudd som vi egentlig ikke trenger, og som i verste fall kan være farlig.

I løpet av det siste året har det i riksdekkende aviser vært hele sider med reklame for vitamin D. Firmaet som reklamer dette, må tydeligvis tjene store penger på sin markedsføring, for slike annonser koster mye. Reklamen påstår at folk flest har gode og nyttige helseeffekter av å ta ekstra doser med vitamin D.

Men i april i år ble en meget god og grundig vitenskapelig undersøkelse om dette offentliggjort (1).  Grimnes og medarbeidere undersøkte effekten av tilskudd med ganske høye doser vitamin D gitt til kvinner, som var 50 år og noe eldre. De ville se om dette hadde positive effekter på kvinnenes muskelfunksjon, balanse og deres generelle livskvalitet.

Bakgrunnen for undersøkelsen var at enkelte studier hadde antydet at store doser vitamin D ga positive effekter på muskelfunksjon, balanse og livskvalitet. Men dette var bare i såkalte observasjonsstudier uten noen kontroller. Grimnes og medarbeidere gikk grundigere til verks. De tok for seg om lag 300 kvinner som etter overgangsalderen hadde plager på grunn av dårlig muskelkontroll og balanse. Alle kvinnene fikk i ett år daglig tilskudd av en anbefalt dose vitamin D ( det er 15 microgram eller 800 IU) og ett gram kalsium. I tillegg fikk halvparten av kvinnene store doser av vitaminet( 20 000 IU) to ganger i uken, mens den andre halvparten bare fikk placebo (juksepiller) like ofte.

Av de 297 kvinnene som deltok i undersøkelsen, fullførte 275 studien. De som tok de store dosene av vitamin D, fikk som forventet, meget høye verdier av vitaminet i blodet. De som fikk placebo, økte sine blodverdier bare minimalt. Grimnes og medarbeidere fant ingen forskjell mellom de to gruppene, hverken i muskelstyrke, balanse eller i generell livskvalitet.

Det er altså ingen grunn til å ta store doser vitamin D for å få bedre balanse, muskelkontroll og livskvalitet. Men selvsagt må alle ha den daglige dosen vitamin D, som vi alle trenger (800 IU). Vitaminet har nemlig en rekke viktige funksjoner i kroppen. Men for at disse funksjonene skal virke optimalt, trenger hverken kvinner i overgangsalderen eller andre mer vitamin enn den anbefalte normale dosen. Den får man i sommerhalvåret stort sett dekket av solskinn på huden. Da dannes det nok vitamin D i huden til kroppens behov. Det forutsetter at man ikke er helt tildekket i solen, eller at man ikke er mørkhudet. Da må man få vitaminet på annet vis, liksom vi alle andre må få det i vinterhalvåret. Margarin og enkelte melkesorter er vitaminisert, og dersom man om vinteren tar en barneskje tran 5 ganger i uken (mange vil slippe det i helgen), så er behovet for vitamin D dekket. I tillegg er det vitamin D i fet fisk.

En vitenskapelig kommisjon utarbeidet for EU en rapport om vitamin D, der behovet for vitaminet i ulike aldergrupper og forskjellige livssituasjoner er grundig gjennomgått.  Rapporten er velskrevet, og den kan anbefales for spesielt interesserte (2).

Vennlig hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. Grimnes G, Emaus N, Cashman K D & Jorde R:The effect of high-dose vitamin D supplementation on muscular function and quality of life in postmenopausal women – a randomized controlled trial. In Clinical Endocrinology, DOI:1111/cen.13353. April 2017

 

2.      EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA): Dietary reference values for vitamin D, published 28 October 2016

 

 

Studiet av en arvelig sykdom som skyldes en mangel på et enzym, har gitt oss innsikt i det normale kolesterol-stoffskiftet.

Denne bloggen er kanskje for spesielt interesserte: Men blogger skal jo av og til være vanskelige og gå i dybden. Så jeg prøver:

Det er i år 50 år siden Egil Gjone og undertegnede publiserte den første artikkelen om en nyoppdaget arvelig sykdom, som skyldtes en arvelig mangel på et enzym innen kolesterolstoffskiftet (1).

Vi beskrev tre søstre som hadde eggehvite i urinen med begynnende nyresvikt, lett anemi, og uklare hornhinner. Klinisk-kjemiske undersøkelser avdekket økte konsentrasjoner av kolesterol og fett i blodet. Vanligvis er over 80 % av kolesterolet i blodet forestret med en lang fettsyre. I serum fra disse pasientene var over 90 % fritt, uforestret, kolesterol.

Noen år tidligere hadde norsk-amerikaneren John Glomset beskrevet et enzym i blodplasma som forestret kolesterol (2). John Glomset hadde postulert at enzymet var viktig i transporten av kolesterol fra perifere vev, der kolesterolet stort sett dannes, og tilbake til leveren. Enzymet ble kalt lecitin:kolesterol acyltransferase eller forkortet LCAT. Navnet fikk enzymet fordi det overførte en fettsyre fra lecitin til kolesterol. Våre pasienter hadde en komplett mangel på det enzymet.

Da Glomset fikk vite at vi hadde oppdaget en sykdom, som skyldtes mangel på det enzymet han hadde beskrevet, tok han kontakt med oss. Det førte til et langt og fruktbart forskningssamarbeid mellom Oslo og Seattle. Vi kunne vise at pasientenes lipoproteiner var helt forskjellige fra det som normalt finnes i blodet: pasientene manglet de tunge lipoproteinene (High density lipoproteiner eller HDL). I tillegg var det store mengder av membraner i deres blod. Membranene besto vesentlig av kolesterol og fosfolipider. Studiet av pasientenes lipoproteiner og blodfettstoffer førte til en økt forståelse av kolesteroltransporten i kroppen.

Noe forenklet kan kolesteroltransporten beskrives slik: Den primære rollen til lipoproteinene er å transportere fett fra tarmen og leveren til vev som skal forbrenne fettet eller lagre det til senere bruk. Fett som absorberes fra tarmen, pakkes inn i kylomikroner, som via tarmlymfen kommer over i blodet. Kylomikroner er fettkuler omsluttet av fritt kolesterol, fosfolipider og noen få proteinmolekyler.  I det perifere vevet brytes fettet ned til fettsyrer som vevene tar opp og forbrenner eller lagrer.  De fettstoffene som satt i overflaten av kylomikronene, fritt kolesterol og lecitin, overføres til HDL der LCAT omdanner disse fettstoffene til kolesterylester og lysolecitin.

Leverens fett, som skal transporteres til perifere vev, pakkes inn omtrent som i kylomikroner. Pakkene fra leveren er langt mindre enn kylomikronene, de kalles for «very low density» lipoproteiner eller VLDL. Når fettet er brutt ned, blir kolesterolet og lecitinet på overflaten av VLDL ført over til HDL. Der blir kolesterolet forestret av LCAT, og VLDL transformeres til low density lipoproteiner eller LDL. Det meste av LDL blir etter hvert tatt opp av leveren.

HDL produseres hovedsakelig i leveren og skilles ut i blodet som «nyfødte» HDL-partikler. HDL består av et protein kalt apo A1 og litt fritt kolesterol. Når disse kommer ut i blodet vil det frie kolesterolet forestres av LCAT, og kolesterylesteret som dannes, pakkes inn i HDL-partikkelens kjerne. HDL-partiklene kan så igjen suge mer fritt kolesterol fra det perifere vevets membraner.  Overskuddet av kolesterylestre i HDL overføres ved hjelp av transportproteiner til LDL, som igjen blir tatt opp av leveren ved hjelp av LDL-reseptorer. På denne måten transporterer HDL kolesterol fra perifert vev via LDL til leveren der kolesterolet kan omdannes til gallesyrer og skilles ut.

Nedbrytingen av kylomikroner og omdannelsen av VLDL til LDL og omdannelsen av de nydannete HDL-partiklene skjer så raskt at «nyfødte» HDL og membrandelen av kylomikroner og VLDL ikke kan iakttas i normale personers plasma. Men hos pasienter med LCAT-mangel er disse prosessene blokkert, slik at man kan finne nyfødte HDL-partikler og kylomikron-membraner i deres blod. Ved å isolere slike lipoproteiner fra pasienter med LCAT-mangel, og inkubere dem med LCAT, kunne vi vise hvordan disse partiklene ble omdannet til normale, modne lipoproteiner.

Pasientenes symptomer; nyresvikt og fordunkling av hornhinnene, skyldes at membranene fra kylomikroner og VLDL ikke omdannes, men sirkulerer i plasma. De infiltrerer nyrenes glomeruli slik at nyrefunksjonen hemmes. Disse membranene fordunkler også etter hvert pasientenes hornhinner. En oversikt over pasientenes symptomer, kliniske funn og resultater av forskningen og utredningen som vi gjorde, ble publisert som et eget kapitel i boken Metabolic Basis of Inherited Disease (3).

Våre studier av LCAT mangel vakte internasjonal interesse, og vi ble invitert til en rekke møter og konferanser for å fortelle om våre funn.

Det har vært, og er fortsatt, stor interesse for LCAT. I følge Pubmed er det per april 2017 publisert over 1900 internasjonale artikler om LCAT. Sykdommen som skyldes en medfødt mangel på LCAT, er sjelden; bare noe over 100 pasienter i verden er kjent. Men sykdommen kaster lys over kolesterolmetabolismen, og studiet av pasientene og deres genfeil har gitt oss viktige opplysninger om fettstoffers og lipoproteiners normale omsetning og funksjon.

Til nå har man ikke hatt noen behandling av sykdommen, bortsett fra at nyresvikten har blitt behandlet med nyretransplantasjon. I de siste årene har man startet forsøk med intravenøs behandling med LCAT, såkalt enzymerstatningsterapi.

LCATs rolle og funksjon hos friske og syke blir tema på et internasjonalt symposium i Oslo på Rikshospitalet i Det store auditoriet den 19. mai 2017. Symposiet markerer at det er 50 år siden den første artikkelen om familiær LCAT-mangel ble publisert. Møtet er gratis og åpent for alle interesserte, påmelding via denne lenken: http://www.med.uio.no/imb/english/research/news-and-events/events/conferences/2017/lcat-deficiency.html

Jeg har skrevet en lederartikkel i et medisinsk tidsskrift om sykdommen. Lenken til den artikkelen er:
http://www.tandfonline.com/eprint/iJ9iNAEKTYIK7PRIeQUi/full

  1. Norum K. R. & Gjone E. Familial  serum-cholesterol esterification failure, a new inborn error of metabolism. Biochim. Biophys Acta (Amst) 144: 698-700, 1967.
  1. Glomset J. A.: The mechanism of the plasma  cholesterol esterification reaction: plasma fatty acid transferase. Bichim. Biophys Acta (Amst) 65:128-132, 1962
  1. Norum K. R., Glomset J.A. & Gjone E.: Familial lecithin:cholesterol acyltransferase deficiency, in J.B. Stanbury, J.B. Wyngraden & D.S. Fredrickson (editors): The metabolic basis of inherited disease. 3rd edition:531-544, 1972.

 

Hilsen

Kaare R. Norum