Reklame om mat og drikke som villeder eller forvirrer.

Reklamens makt er stor, og det vet matvareindustrien. Den beste reklamen er ofte den som ikke synes eller oppfattes som reklame. For å gjøre det, må man ty til indirekte metoder for å få frem budskapet.

En metode som matvareindustrien bruker, er å få forskere på lag. Det gjøres ved at industrien sponser forskningsmiljøer og/eller enkeltforskere som publiserer rapporter gunstige for dem som har støttet forskningen.

Denne metoden er ganske utbredt. Professor Marion Nestle (ikke i slekt med firmaet Nestle!) ved New York University fant at av 168 studier som var sponset av matvareindustrien, så var det 156 som rapporterte resultater som var gunstige for den industrien som betalte studien (1). Disse rapportene ble brukt av industrien i deres markedsføring av sine produkter. Men ikke direkte ved at industrien fortalte om de gode resultatene. Nei, da var de jo nærmest avslørt. Det som industrien gjør, er å tipse journalister om resultatene, slik at de kan skrive om dem i sine aviser. Da blir det hele liksom uavhengig eller nøytralt. En slik delvis skult markedsføring kan føre til stor forvirring hos konsumentene.

Dette kan være bakgrunnen for den usikkerhet eller forvirring vi har sett i de siste årene vedrørende hva som er «farlig» å spise og drikke med hensyn til risiko for utvikling av hjerte-og karsykdommer. Seriøs og uavhengig forskning har i flere tiår sagt at mettet fett og såkalt transfett øker blodets kolesterolinnhold, og at dette er en risikofaktor for utvikling av åreforkalking og hjerte- og karsykdommer. Det budskapet har uavhengige forskere brukt når de skulle gi råd til myndighetene om hva folk bør og ikke bør spise. Resultatet av slik faglig og uavhengig opplysning har over år ført til at konsumet av smør og fete melkeprodukter i verden har gått noe ned.

Den internasjonale meieriindustrien bestemte for noen år siden at de skulle «gjøre noe» for å få opp konsumet av melk og smør igjen. Meieriindustrien sponset forskningsmiljøer eller støttet forskere som skulle vise at fettet ikke var så farlig, men at sukker var den store synder. Dette førte til at en rekke store aviser og tidsskrifter har skrevet at «nå er ikke smør farlig lenger» og liknende uriktige utsagn.

Det er ikke alltid helt enkelt å finne ut om slike studier er sponset av industrien. Men dette skal det nå bli lettere å få rede på. National Library of Medicine (NLM) i USA har nemlig nylig bestemt at de i sine abstracts eller sammendrag, som gjengis i det såkalte Pubmed, skal inneholde opplysninger om hvem som eventuelt har gitt penger til studiene eller om noen av studiens forfattere har fått penger av berørt industri (2).

Det var den uavhengige internasjonale interesseorganisasjonen «Center for Science in the Public Interest» som for vel et år siden tok kontakt med NML for at slike opplysninger skulle komme med i Pubmed, og nå har altså NML svart positivt på henvendelsen.  Dette er meget viktig fordi Pubmed utgir korte sammendrag av nesten all medisinsk forskning som publiseres i verden. Pubmed blir derfor hvert år kontaktet flere hundre millioner ganger av forskere, journalister og andre som vil orientere seg i nyere medisinsk vitenskap.

Vi får håpe at den nye politikken til NLM i USA, og det som nå Pubmed innfører, vil gjøre at både forskere, journalister og folk flest nå får vite om publiserte studier om mat og drikke er sponset av berørt industri

  1. Nestle M.:Corporate Funding of Food and Nutrition Research: Science or Marketing? In JAMA Intern Med. 2016 Jan;176(1):13-4. doi: 10.1001/jamainternmed.2015.6667
  2. The National of Medicine (NLM) has quietly announcedthat it will henceforth include funding and conflict-of-interest statements on the abstracts published onPubMed, its searchable site for scientific publications: PubMed Updates March 2017 Collins M. PubMed Updates March 2017. NLM Tech Bull. 2017 Mar­Apr;(415)

Hilsen

Kaare R. Norum

 

 

Bukspyttkjertelens insulinproduksjon øker etter en faste-periode.

En lengre sult-periode fører til at mange typer vev skrumper og/eller mister sin funksjon. Ved fornyet tilgang til adekvat føde vil organene kunne regenereres og gjenoppta sine tidligere funksjoner. Denne regenerasjonen blir satt i gang av cellulære mekanismer som minner om de som satte i gang den opprinnelige utviklingen av organet.

Cheng og medarbeidere (1) ville prøve om en faste og deretter adekvat føde kunne bidra til å bedre funksjon av de cellene i bukspyttkjertelen som danner insulin. Disse cellene kalles bukspyttkjertelens beta-celler.

Forskerne brukte mus med diabetes, både sukkersyke type 1 og type 2, som forsøksdyr. De satte dyrene på en kalorifattig diett, som ikke inneholdt noe av karbohydrater og protein, men litt fett. Denne dietten fremkaller de samme regulatoriske endringer som en total faste, men er jo lettere å gjennomføre, både hos forsøksdyr og mennesker med sukkersyke.

Hos mus med sukkersyke, begge typer, førte denne mattilførselen etter en faste til en økt insulinproduksjon og en bedre regulering av blodsukkeret.  Maten førte til endringer i signalsubstanser og vekstvilkår i bukspyttkjertelens insulinproduserende celler. Disse endringene minner, som nent, om det man ser under den normal utviklingen av slike celler i fosterlivet.

Funnene til Cheng og medarbeidere reiser det interessante spørsmål om en slik faste med etterfølgende adekvat mattilførsel også hos mennesker med diabetes, kan føre til en bedret funksjon av de insulinproduserende cellene i bukspyttkjertelen. I innledende forsøk fant forskerne endringer i signalsubstanser som tyder på at mennesker med diabetes type 1 reagerer omtrent som mus, på en faste og deretter adekvat med mat. I alle fall er det viktig å få mer kjennskap til de signalsubstanser og vekstfaktorer som stimulerer beta-cellene.

Det artige med denne undersøkelsen er at før insulinet kom på markedet, var den vanlige behandlingen av pasienter med sukkersyke en streng karbohydratfattig kost med ganske meget fett. I dag har vi fått en slags vitenskapelig forståelse at den dietten man brukte før 1920-tallet, var viktig for å stimulere bukspyttkjertelens beta-celler til en bedre insulinproduksjon.

  1. Chia-Wei Cheng og medarbeidere:Fasting-Mimicking Diet Promotes Ngn3-Driven β-Cell Regeneration to Reverse Diabetes. In: Cell//10.1016/j.cell. 2017.01.040.

 

Hilsen  fra

Kaare R. Norum

Er det farlig å ha et meget lavt blodkolesterol?

Kolesterol er et viktig fettstoff.  Det utgjør viktige deler av alle våre cellers overflate og indre membraner. Det er et forstadium til viktige hormoner og til gallesyrer. Sistnevnte er av stor betydning for opptaket av fett fra tarmen.

Nesten alle slags vev og celler kan lage kolesterol, men om cellene eller vevet får det tilført utenifra, vil vevenes eller cellenes egenproduksjon av kolesterol avta eller stoppe helt opp.  Det er bare leveren som kan bryte kolesterol ned og eller skille det ut fra kroppen.

Kolesterol transporteres i blodet i såkalte lipoproteiner.  Det meste av kolesterol i blodet er bundet til den typen som kalles «low density lipoproteiener», eller LDL.  For meget av LDL er en markert risikofaktor for avleiring av kolesterol i blodårenes vegger, og derved til hjerteinfarkt.

Et kosthold med mye mettet fett, kan føre til økte mengder av LDL i blodet. Et kosthold med lite mettet fett og mye flerumettet fett, vil kunne senke LDL i blodet. Det er ikke så lett å få blodkolesterolet til å gå ned bare ved hjelp av kostholdet. Da må en eventuelt ty til medikamenter. Det finnes to typer av medikamenter som fører til at LDL i blodet går ned. Det mest brukte er stoffer som hemmer nydannelsen av kolesterol, det er såkalte statiner. Ved at syntesen av kolesterol blir hemmet, vil kroppens celler, som har bruk for kolesterol, ta stoffet opp fra blodet ved å øke sine reseptorer for LDL, og LDL i blodet synker. Statiner er meget brukt og ganske virksomme hos pasienter som har et moderat forhøyet blodkolesterol og derved økt risiko for hjerte- og karsykdommer.

I de siste par årene er det kommet en ny type medikamenter på markedet. Det er de såkalte PCSK9-hemmere,som virker ved å hemme den normale nedbrytingen av cellenes LDL-reseptorer. Derved vil cellene, spesielt i leveren, ta opp langt mere LDL enn normalt, og blodkolesterolet synker til lave verdier. Ved å kombinere de to medikamentene, statiner og de som hindrer nedbrytingen av LDL-reseptorene, kan man få meget lave verdier av LDL i blodet, til verdier som er lavere enn dem man finner hos nyfødte.

Spørsmålet som da melder seg: er det farlig å senke LDL til ekstremt lave verdier?

Det ble i fjor holdt en konferanse om dette spørsmålet, og nylig er det publisert en rapport fra det møtet i J. of Internal Medicine (1). En rekke forskere, som har meget god kjennskap til kolesterol-stoffskiftet, drøftet om det kunne være farlig å senke LDL til ekstremt lave verdier.

Kolesterol er, som nevnt, en viktig bestanddel av cellers membraner, og det er organer i kroppen som bruker kolesterol til å lage viktige stoffer. Binyrebarken lager f, eks, kjønnshormoner og stresshormoner, og leveren bruker kolesterol til å lage gallesyrer. Et meget lavt LDL i blodet ville kanskje kunne føre til at organer og vev som vanligvis bruker kolesterol fra LDL til produksjon av viktige stoffer, får for lite av råmaterialet til å lage hormoner eller gallesyrer.

Men så synes ikke å være tilfelle. Får ikke disse organene kolesterol tilført, lager de det selv. Denne konklusjonen trakk forskerne på konferansen ut ifra hva som var tilfelle hos individer som på grunn av genetiske årsaker gjennom hele livet, hadde meget lave LDL-kolesterolverdier i blodet.

Det foregår fortiden en del omfattende kliniske forsøk der en behandler pasienter med kombinasjonen av statiner og de nye medikamentene som hemmer nedbrytingen av LDL-reseptorer.  Til nå er det ikke funnet at en slik behandling har ført til uønskede bivirkninger. For sikkerhets skyld vil imidlertid forskerkonferansen ikke konkludere før de kliniske undersøkelsene er sluttført. Men som nevnt, det synes ikke som det å senke LDL-kolesterolet til meget lave verdier er forbundet med noen fare. Noe som igjen viser hvordan celler i organismen klarer å kompensere for manglende tilførsel av stoffer som er viktige for deres funksjoner.

  1. A.G. Olson og medarbeidere: Can LDL cholesterol be too low? Possible risks of extremely low levels. In: J. Int. Med. Doi:10.111/joim.12614. Mars 2017.

Hilsen

Kaare R. Norum

Vi har to typer fettvev, og de har helt forskjellige oppgaver.

Vi har to typer fettvev, hvitt fettvev og brunt fettvev. Det hvite fettvevet er vårt lager av fett. Det er med andre ord vårt energilager. Alle har noe av dette, men fete folk har mye av det. Det meste av det hvite fettvevet er lokalisert til underhuden og i bukhulen rundt innvollene. Dersom vi spiser mindre enn vi trenger til vår daglige aktivitet, vil vi mobilisere energi ved at fettsyrer fra fettvevet frigjøres. Fettsyrene kan brukes til alle slags aktiviteter, men det meste går til muskulaturens stadige aktivitet.

Det brune fettvevet har en annen funksjon, det skal skaffe varme ved at det forbrenner fettsyrer, og forbrenningen skjer i selve det brune fettvevet. Det brune fettvevet er en slags varmeovn, og det som brukes til brennstoff, er fett. Nyfødte har ganske meget av det brune fettvevet. Det mest ligger rundt på halsen, og er antagelig plassert her for å varme opp blodet som skal til hjernen. Etter spedbarnsalderen tilbakedannes mesteparten av det brune fettvevet hos mennesker, men det kan reaktiveres ved at primitive, glatte muskelceller ved behov omdannes til brune fettceller.

Forbrenningen av fettsyrer i det brune fettvevet skaper varme. En har beregnet at omlag 50 gram brunt fettvev, som er i full aktivitet, kan forbrenne flere gram fett om dagen. Dersom en kunne få brunt fettvev i full aktivitet, ville det kunne være en måte å bli kvitt fett på. Folk som har lite fett på kroppen, har adskillig mer brunt fettvev en fete mennesker. Ved å øke det brune fettvevet med 50 gram hos en person, vil forbrenningen av fettet her kunne føre til et vekttap på 5 til 10 kg fett i året.

Omdannelsen av primitive, glatte muskelceller til brune fettvevceller påvirkes av stoffer som styrer celledifferensieringen. Slike stoffer påvirker regulatoriske elementer i cellekjernen. Flere av disse stoffene er laget av vitamin A, som egentlig heter retinol. Retinol omdannes i kroppen blant annet til retinsyre. Det er et stoff som regulerer en rekke prosesser i våre celler. Retinsyren og stoffer som likner på den, binder seg til en retinsyre-reseptor i cellekjernen. Denne bindingen fører til en rekke endringer i cellenes aktiviteter. Det er faktisk slik det meste av retinol utfører sin aktivitet som vitamin.

Nå har en forskningsgruppe (1) fra Stanford University i USA funnet ut at et syntetisk stoff, som kjemisk likner på retinol , Bexarotene, kan omdanne primitive, glatte muskelceller til brune fettvevceller. Disse forsøkene er gjort hos mus. Ved å gi musene Bexarotene, slik at brunt fettvev ble dannet fra muskelceller, ble musenes fettdepoter betraktelig mindre. Musene gikk ned i vekt.

Bexarotene har en rekke uheldige bivirkninger, og kan nok ikke brukes som slankemiddel hos mennesker. Men ved at man nå har funnet et stoff som kan øke forbrenningen av fett hos forsøksdyr, er man kommet på sporet etter noe som etter hvert kan bli til et medikament, og som kanskje kan brukes i behandlingen av overvekt hos mennesker.

 

  1. Nie og medarbeidere: Brown Adipogenic Reprogramming Induced by a Small Molecule. In Cell Reports.18:624–635, 17 January 2017.

 

Hilsen

Kaare R. Norum