Verdens Helseorganisasjon (WHO)  trapper opp kampen mot fedme.

Den 10. oktober i år kunngjorde WHO to tiltak for å redusere fedme og overvekt i verden.

For det første offentliggjorde WHO en rapport som heter: Taxes on sugary Drinks: Why do it? (1)

For det andre kunngjorde WHO at etter 11. oktober 2016 vil det ikke bli solgt sukkerholdige drikker i WHOs hovedkvarter i Genève. Denne beslutningen viser hvor alvorlig WHO synes at et sukkerkonsum via drikkevarer er. Ved å innføre dette ved WHOs hovedkavarter, vil organisasjonen sette et positivt eksempel for WHOs medlemsland og organisasjoner, som ofte besøker WHO i Genève. Denne beslutningen har allerede oppnådd en stor internasjonal oppmerksomhet.

Bakgrunnen for disse tiltak er den økende fedme og overvekt i verden. Antallet av fete mennesker på Moder Jord har doblet seg fra 1980 til 2014.  I 2014 var 39% av verdens befolkning overvektige og 13 % var fete. Omkring 42 millioner barn under 5 år var overvektige eller fete i 2015. Opptreden av overvekt og fedme blant småbarn øker mest i fattige land.

Folk som regelmessig drikker sukkerholdige leskedrikker har en langt større sjanse til å få sukkersyke enn de som sjelden bruker sukkerholdige drikker.

Antallet sukkersyke i verden har økt fra 108 millioner i 1980 til 422 millioner i 2014.

Hva kan de enkelte land gjøre for å demme opp for denne uheldige trenden?

Ett tiltak som WHO mener kan være effektivt, er å innføre avgifter på sukkerholdige drikker. WHO viser til erfaringer fra som skjedde da tobakksvarer ble avgiftsbelagte: forbruket av tobakk ble redusert.

WHO peker også på nylig offentliggjorte rapporter om at en avgift på sukkerholdige drikker, fører til redusert forbruk av slike drikker. I januar 2014 innførte regjeringen i Mexico en avgift på sukkerholdige drikkevarer; prisen økte med om lag 10 %. Allerede etter et halvt år hadde konsumet avtatt med 6 %, og ved årets slutt var inntaket 12 % lavere enn året før (2). Det viste seg at reduksjonen var størst i familier med lav inntekt, og det var denne gruppen som opprinnelig drakk mest av de sukkerholdige drikkene. Mexico vil bruke de økte avgiftsinntektene til å subsidiere drikkefontener i skoler og på markedsplasser.

Det er en liten sukkeravgift på drikkevarer i Norge. Men den burde økes betraktelig, og de økte inntektene Statens får, burde brukes til å subsidiere frukt og grønnsaker, f. eks til skolebarn og skoleungdom. Dette har Statens ernæringsråd og Nasjonalt Råd for ernæring påpekt flere ganger, men møtt motstand fra offisielt hold, spesielt i fra Finansdepartementet.

Men det er ikke bare offisielle politiske myndigheter som er i mot økte avgifter. Den industrien som produserer slikt usunne drikkevarer er sterkt i mot en avgiftsøkning, og har nylig kommet med en uttalelse, som betviler at avgift vil redusere overvekt og fedme. De mener at det ikke er bevist at en slik økning er noen løsning på det alvorlige fedmeproblemet verden står overfor, og går dermed i mot hva forskere som undersøkte dette i Mexico, fant. Tall fra USA viser at drikkevare-industrien i 2016 til nå har brukt over 30 millioner US dollar for å bekjempe en avgiftsøkning.  Samtidig bruker den internasjonale brusindustrien store beløp for å øke omsetningen av sine varer, spesielt i land med lav gjennomsnittlig inntekt.

  1. WHO-why-tax-sugary-bev2016.pdf
  2. Colchero MA, Popkin BM, Rivera JA, & Ng SW: Beverage purchases from stores in Mexico under the excise tax on sugar sweetened beverages: observational study. BMJ, 2016 352:h6704.

Kaare R. Norum

Studier av eneggede tvillinger gir økt forståelse av overvekt som mulig risikofaktor for hjerte-karsykdommer, diabetes og dødelighet.

I løpet av de siste 20 årene har forekomsten av overvekt og fedme i den vestlige verden økt med 30-50 %. Mange kaller den økte fedmen og overvekten en global epidemi, og en rekke mottiltak er foreslått. Man mener at overvekten fører til økt risiko for en rekke sykdommer: slitasje i rygg og ben, diabetes, høyt blodtrykk og hjerte-karsykdommer (HKS). Hva genetikken har å si for disse sammenhenger er ikke klart.

Men det er et epidemiologisk paradoks: mens overvekten og fedmen øker, synker forekomsten av hjerte-karsykdommer. Er det kanskje ikke så at fedmen er en særlig stor risiko for HKS?

Peter Nordstrøm og medarbeidere fra Sverige har undersøkt dette i en større tvillingundersøkelse, som nylig ble offentliggjort i det prestisjetunge amerikanske medisinske tidsskriftet JAMA Internal Medicine(1).

Sverige har et meget godt register over eneggede tvillinger, et register som tidligere har vært brukt til å vise at død fra HKS var 2.8 ganger større hos den eneggede tvilling som røkte i forhold til den som ikke røkte (2). Det svenske registeret kan man altså stole på!

Nordstrøm og medarbeidere undersøkte forekomsten av HKS, dødelighet og diabetes i 4000 par godt voksne, eneggede tvillinger som hadde ulike vekt. De rekrutterte tvillingene, både kvinner og menn, i løpet av en 5 års periode, 1998-2003, og fulgte dem til utgangen av 2013. Ved hjelp av gode registre og bra oppfølging kunne de se på om det var en forskjell i HKS, dødelighet og diabetes mellom de tunge og de lette tvillingene. Forskjellen i vekt og eventuell sykelighet skulle da ikke være betinget av genetiske faktorer, men av miljø og levesett.

De fant, kanskje overraskende for mange, absolutt ingen forskjell i dødelighet eller i opptreden av HKS mellom de tynne og de tykke tvillingene. Selv ikke i 65 tvillingpar der forskjellen i body mass index (BMI) mellom dem var 7.0 eller mer, og hvor den tyngste hadde en BMI på 30 eller mer, fant de svenske forskerne ingen forskjell i dødelighet eller HKS.

Men de tyngste tvillingene hadde en signifikant økt tendens for utvikling av sukkersyke.

Nordstrøm og medarbeideres forskningsrapport ble kommentert av D. J. Davidson og M. H. Davidson i samme nummer av JAMA Internal Medicine (3).  De mener at artikkelen kunne vært bedre om svenskene i tillegg til BMI også hadde målt mageomkretsen, fordi den sentralt plasserte fedmen kanskje er av større betydning enn BMI når det gjelder metabolske risikofaktorer. Videre skal det kanskje en lengre tidsperiode enn 10-12 år med diabetesrisiko før sukkersyken fører til en økt dødelighet. Når det er sagt, mener de to kommentatorene at den svenske undersøkelsen er meget viktig. Det er nemlig en utbredt misforståelse at fedme er den viktigste faktor for HKS og at magre nærmest er beskyttet mot slike sykdommer. Men slik er det ikke. Overvekt og fedme er en viktig og kausal årsak til diabetes. Men det er en rekke andre faktorer som fører til høyt blodkolesterol og høyt blodtrykk, og som begge gir en markert økning i HKS, og blodkolesterol og blodtrykk kan behandles, både med livsstilomlegging og medikamenter.

1.Peter Nordström, Nancy L. Pedersen, Yngve Gustavson, Karl Michaëlson and Anna Nordström: Risk of Myocardial Infaction, Death, and Diabetes in Identical Twin Pairs with Different Body Mass Indexes. In: JAMA Internal Med. 2016;176(10):1522-1529.

2.Floderus B, Cederløf R. Friberg L. : Smoking and mortality: a 21-year follow-up based on the Swedish Twin Registry. In: Int J Epidemiol. 1988;17 (2):332-340.

  1. D.J. Davidson and M.H. Davidson: Using Discordance in Monozygotic Twins to Understand Causality of Cardiovascular Disease Risk Factors. In: JAMA Internal med, 2016;176 (10) 1530.

Kaare R. Norum

Interaksjon mellom fettvev og kreftceller i benmargen.

Fettvevet var lenge betraktet bare som et passivt lager for energi, og som det var OK å ha litt av, men egentlig ikke så greit å ha for meget av. Cellene i fettvevet, de kalles adipocytter, ble lenge betraktet som ganske uinteressante. Men i de senere år har man funnet ut at fettcellene produserer en rekke viktige substanser som kan regulere eller påvirke andre celler; fettvevet produserer altså noen hormoner. Adipocyttene dannes av noen forstadier som finnes i fettvev, og disse pre-adipocyttene har også evnen til å lage hormonliknende stoffer og vekstfaktorer. En samlebetegnelse for disse aktive stoffene som dannes i fettvev, er adipokiner.  Jeg skrev en del om slike stoffer i min blogg som ble publisert den 5. august i 2014 (1).

Blodkreft, også kalt leukemi, er ikke sjelden. Både barn, ungdom og voksne kan få leukemi. Det finnes en rekke typer av leukemier, klassifiseringen av blodkreften er avhengig av hva slags hvite blodceller kreften har sitt utgangspunkt fra.

Tidligere var diagnosen leukemi omtrent det samme som en dødsdom. Leukemiene var ondartede og førte ofte ganske raskt til at pasientene mistet livet. I dag er behandlingen av leukemier meget bedre. De fleste barne-leukemier, og mange typer leukemier hos voksne kan faktisk helbredes, selv om behandlingen kan være meget ubehagelig.

Men en type blodkreft, som opptrer i benmargen, og som utgår fra såkalte plasmaceller, er meget vanskelig å behandle. Denne blodkreften kalles myelomatose eller benmargskreft. Kreften oppstår og sprer seg i benmargen og kan angripe selve bensubstansen med meget plagsomme benbrudd til følge.

Myelomatosecellene lever og vokser i benmargen og danner komplekse interaksjoner med benmargens normale celler. Det er derfor naturlig å spørre om adipokiner fra benmargens fettceller og deres forstadier påvirker myelomatosecellene i benmargen, og om myelomatosen kan påvirke cellene i benmargens fettvev.

T.N. Trotter og medarbeidere, som forsker ved University of Alabama i Birmingham ved «Center for Metabolic Bone Disease» har lenge vært opptatt med disse spørsmål. I en omfattende og interessent artikkel i American Journal of Pathologi  (2) kan de vise at benmargens fettceller, både de modne og deres forstadier, påvirkes av myelomatoseceller. Faktisk har pasienter med myelomatose mer fettvev i benmargen enn normale mennesker. Dette økte fettvevet i pasientenes benmarg kommer av at deres benmarg inneholder flere pre-adipocytter enn normalt og at de modne, fullt utviklete fettcellene i benmargen til myelomatosepasientene er større enn normalt.  Dette skyldes at myelomcellene produserer vekstfaktorer eller substanser som stimulerer cellene benvevets fettvev til å formere seg.

Trotter og medarbeidere brukte en kombinasjon av flere metoder til å vise at myelomatosecellene både førte til en økte fettcelledannelse, og at det økte antallet av fettceller førte til en raskere vekst av myelomatosecellene, altså av kreftcellene. Dette skyldtes at fettvevcellene produserte vekstfaktorer som gjorde det lettere for kreftcellene som hadde sitt utspring i de bloddannende cellene, å dele seg. Forskerne fant altså at det var en ganske intim interaksjon mellom fettceller og blodmargens kreftceller.

Resultatene fra Trotter og medarbeidere kan kanskje føre til nye veier å angripe kreftsykdommen myelomatose på. Det ville være meget bra, fordi myelomatose er en kreftform som til nå har vært meget vanskelig å helbrede.

(1)Pottiterog brød.: Fettvev har mange funksjoner, Kaare R. Norums ernæringsblogg 5. august 2014.

(2)Trotter TN,, Gibson JTSherpa TLGowda PSPeker DYang Y.: Adipocyte-Lineage Cells Support Growth and Dissemination of Multiple Myeloma in Bone. In Am J Pathol. 2016 Sep 17. pii: S0002-9440(16)30292-9. doi: 10.1016/j.ajpath.2016.07.012.

 

Hilsen

 

Kaare R. Norum

1. Oktober 2016