Kreft og kreftens dattersvulster (metastaser).

Etter at hjerte- og karsykdommene har avtatt i omfang og alvor på grunn av bedre kosthold og mer effektive medikamenter, har kreftsykdommene overtatt som de viktigste årsaker til alvorlige helseplager og mortalitet i den vestlige verden.

Det forskes intenst på å forstå årsakene til kreftsykdommer. Skjønner vi mer om hvorfor og hvordan kreft oppstår, kan mer gjøres for å forhindre kreft. Vi vet at kosthold og levesett betyr meget, og et sunt levesett kan i de fleste tilfeller forsinke utviklingen av flere kreftsykdommer. World Cancer Research Fund International har nylig publisert at 11 av de mest vanlige kreftformer har sammenheng med overvekt og fedme.

Men folk flest dør ikke av selve kreftsvulsten. Det er først når kreften sprer seg, når dattersvulster, eller metastaser, opptrer i lever, lunge, hjerne og / eller benvev at sykdommen er dødelig.

Det er derfor en meget stor forskningsaktivitet verden overfor å forstå hvorfor og hvordan kreft sprer seg til andre organer enn der den oppstod.

Et helt nummer av tidsskriftet Science hadde den 8.april 2016 som hovedtema: hvordan sprer kreftsvulster seg?

Det er to hovedforklaringer: den ene er at kreftsvulsten via blod- og lymfeårer sender ut datterceller som slår seg ned i andre vev, den andre forklaringen eller hypotesen er at kreftsvulsten først sender ut små partikler fra kreftcellene, og at disse partiklene forbereder grunnen for at selve kreftcellene senere kan slå seg ned i det organet som dattersvulsten oppstår i.

Den første forklaringen bygger på observasjoner om at dattersvulsten er oppstått ved at en gruppe av kreftceller slår seg ned i et annet organ. Det er altså ikke en enkel celle som slår seg ned, og som så deler seg til en dattersvulst. For at en dattersvulst, etter denne forklaringen, skal kunne vokse, må den ha tilstrekkelig mange kreftceller fra den opprinnelige kreftsvulsten. De cellene kan hjelpe hverandre til overlevelse i det nye organet de har slått seg ned i.

Den andre hoved-hypotesen om hvorfor kreften sprer seg er at den opprinnelige kreftsvulsten sender ut små partikler, såkalte exosomer. Exosomene inneholder stoffer som forbereder vevet som skal motta datterceller fra kreften, til å kunne vokse akkurat der. Det er påvist at exosomer som forbereder dattersvulster i benvev er forskjellig fra exosomer som forbereder dattersvulster i lungevev.  Det er en gruppe forskere fra Weill Cornell Medicine i USA, ledet av David Lyden, som har fremsatt denne hypotesen (1).

Lyden og medarbeidere har kunnet påvise slike exosomer i blodet, og ved å fjerne dem, forsinke at dattersvulster opptrer i forsøksdyrene de arbeider med. Lyden har uttalt at kreftcellene er ganske ufarlige i seg selv; de går bare til organer der nisjer allerede er dannet av kreftcellenes exosomer. I slike nisjer er det ganske sikkert mindre av immunologisk aktive hvite blodlegemer, som også er av betydning for vevenes motstandskraft mot kreftceller. Kreftceller oppfattes nemlig av vårt immunologiske forsvar som fremmede celler, og som derfor bør tilintetgjøres.

For å kjempe mot kreft, må en angripe kreftsykdommen på tre måter: for det første forebygge at kreftceller oppstår, ved en helseriktig livsstil, for det andre ha et godt immunforsvar slik at kreftceller kan ødelegges av våre hvite blodlegemer, og for det tredje en forståelse av hvordan metastaser oppstår, slik at man kan forhindre at datterceller slår seg ned i lever, lunge og eller benvev og tar livet av oss.

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. André Mdo R, Pedro A, Lyden D.: Cancer Exosomes as Mediators of Drug Resistance. In Methods Mol Biol. 2016;1395:229-39. doi: 10.1007/978-1-4939-3347-1_13. PMID: 26910077

 

 

 

 

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s