Proteinbehov eller rettere sagt behov for aminosyrer i en riktig blanding.

 

Kroppen vår skal ha energi til det daglige strev. Men kroppen skal ha mer enn det: vitaminer, mineraler, fettsyrer som den ikke kan lage selv, og aminosyrer for å bygge opp proteiner.

Proteiner er en viktig del av all organisk materiale. Cellene i både dyr og mennesker inneholder proteiner. Proteiner er igjen bygget opp av kjeder av 20 forskjellige aminosyrer. Mange av aminosyrene kan kroppen lage selv ut ifra enklere byggesteiner. Men noen aminosyrer er såkalt essensielle; vi klarer ikke å lege dem, men må ha dem tilført via proteiner. Alle dyriske proteiner inneholder de aminosyrene vi trenger. Men aminosyrene som bygger opp planteproteiner inneholder ikke alle disse aminosyrene. Heldigvis er det slik at ulike planteproteiner inneholder ulike aminosyrer. Så ved å spise en blanding av planteproteiner, kan vi få en for oss fullverdig blanding av aminosyrer. Det er årsaken til at f.eks. i land der grunnføden er risbasert, så blander man rismåltidet med belgfrukter. Proteinene i belgfrukter og ris gir til sammen den riktige blandingen av aminosyrer som kroppen har behov for. Det er også grunnen til at i land der grunnføden er pasta eller annen mat av hvete, bruker man litt ostestrø på toppen av risen eller litt melk på grøten. Det gir den rette blandingen av aminosyrer til vårt behov.

Men en ting er sammensetningen av proteinene som skal gi oss den rette sammensetning av aminosyrer. Et annet spørsmål er hvor meget protein bør vi spise?

De nordiske anbefalingene for hva vi bør spise av proteiner følger det som Verdens Helseorganisasjon har kommet frem til: vi bør daglig spise om lag 0.75 gram protein per kg legemsvekt. Dette svarer til at omtrent 15 % av den daglige energitilførsel bør være fra proteiner. Dette klarer seg også for individer i vekst.

Det har lenge vært hevdet at idrettsfolk burde spise mer proteiner for å ha nok aminosyrer til å bygge opp den ekstra muskelmassen som skal til for å prestere toppresultater. Det er en misforståelse. Folk som trener meget, spiser også mer mat og de får mer en nok av aminosyrer ved å spise mer av den maten som de vanligvis gjør. Idrettsfolk trenger altså ikke spise ekstra piller eller pulvere av protein for å bli bedre i sine øvelser.

Hva så med eldre folk? Stort sett har vi ment at de eldre også klarer seg med de aminosyrene som proteinene i deres kosthold gir. Men mange eldre har dårlig appetitt og spiser lite. Det er derfor viktig at eldre har måltider som inneholder nok proteiner. Vi vet at hos mange eldre svinner muskelmassen, og en dårlig muskulatur øker risikoen for fall og benbrudd, noe som kan føre til varig uførhet og økt dødsrisiko.

Dette er årsaken til at eldre mennesker ikke bør gå på slankekurer. Et kosthold som slanker en overvektig eldre person, fører ikke bare til at fettet forsvinner.  En slik kur fører også til tap av muskelmasse.

En nylig offentligjort undersøkelse fra USA har sett nærmere på sammenhengen mellom muskelstyrke og inntak av proteinrik føde (1). Forskerteamet undersøkte sammenhengen mellom inntak av protein, både animalsk og vegetabilsk, og tap av styrken i håndgrepet hos eldre. Styrken i håndtrykket er et godt mål på generell muskelstyrke. Undersøkelsen gikk over 6 år og omfattet om lag 1800 kvinner og menn. Personene som deltok i undersøkelsen var en undergruppe av den kjente befolkningsundersøkelsen som startet i Framingham, en by i nærheten av Boston, USA.

Forskerne fant at et høyt proteininntak forhindret tap av muskelkraft hos eldre over 60 år. Undersøkelsen konkluderte med at et høyt proteininntak hos eldre kan bidra til å beholde muskelkraft og derved kan hjelpe til med å forebygge nedsatt mobilitet hos eldre voksne. De fant ingen forskjell om proteinet kom fra animalsk eller vegetabilske kilder.

Den generelle konklusjon er vel at det er viktig for eldre å ha et godt og regelmessig kosthold uten for meget av fett og sukker. Dermed vil proteinmengden i kostholdet automatisk øke.

 

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. 1. Dietary Protein Intake Is Protective Against Loss of Grip Strength Among Older Adults in the Framingham Offspring Cohort. McLean RR, Mangano KM, Hannan MT, Kiel DP, Sahni S. in J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2016 Mar;71(3):356-61. doi: 10.1093/gerona/glv184. Epub 2015 Nov 2.

 

OVERVEKT OG KREFT

Det er vel kjent at overvekt og fedme øker over hele verden. I flere land er nå nesten halvparten av innbyggerne overvektige eller fete.

Det er videre velkjent at flere krefttyper opptrer med større hyppighet og er farligere hos overvektige enn hos dem med normal vekt. Den amerikanske kreftforeningen beregnet for vel ti år siden at 14 % av all kreft hos menn og 20 % av all kreft hos kvinner er forårsaket av overvekt og fedme (1). Tallene er sansynligvis ikke blitt mindre de siste ti årene. Videre viser en studie at kvinner som har lagt på seg mer enn 25 kg etter fylte 18 år har en nesten 50 % større sjanse for å utvikle brystkreft etter menopausen enn kvinner som beholdt sin kroppsvekt fra unge år av (2).

Om vi visste årsakene til denne oversykelighet og overdødelighet hos overvektige personer, kunne vi kanskje forebygge og behandle kreft bedre enn i dag.

En hypotese som kan forklare hvorfor overvektige får mer kreft, er at fettvevet effektivt lagrer fettløselige vitaminer, antioksidanter og andre fettløselige stoffer, som beskytter mot kreft. Resten av kroppen får derved ikke så god nytte av disse viktige stoffene.

I februar 2016 ble en annen teori om hvorfor overvekt er uheldig i kreftsammenheng offentliggjort i Clinical Cancer Research (3).

Den store mengden av fettvev som overvektige og fete mennesker har, danner økt mengde av stoffer som øker nydannelse av blodårer og hvite blodlegemer. Disse skal være med å bygge opp og ernære det økte fettvevet. Forskerne satte frem den hypotese at disse stimuli, som fettvevet trenger, også påvirker kreftutvikling og vekst av kreftsvulst.

For å prøve ut sin hypotese har de overført kreft til mus, både fete og magre. Musene har de så behandlet med stoffer som hemmer vekstfaktorer som blant annet innvirker på nydannelse av blodårer i fettvevet. Hos fete mus førte en slik behandling til en markert langsommere utvikling av kreften enn hos de dyrene som ikke fikk slik behandling. Hos magre mus var behandlingen med vekstfaktor-hemmende stoffer uten betydning for musenes kreftsykdom.

Det kan være vanskelig å overføre resultatene av disse museforsøkene til kreftbehandling av mennesker. Men forsøkene tyder på at det å hemme vekstfaktorer som er stimulert av store mengder fettvev, kan være en mulig vei å gå for å finne nye metoder til å behandle kreft.

Men enda viktigere er det jo å bekjempe overvekt.

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. Calle EE et al. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. In N. Engl J Med 348: 1625-1638, 2003
  2. Eliassen AH et al. Adult weight change and risk of postmenopausal breast cancer. In JAMA 296:193-201, 2006
  3. Incio J et al. PlGF/VEGFR-1 signaling promotes macrophage polarization and accelerated tumor progression in obesity. In Clin Cancer Research. Published online February 9, 2016; DOI:10.1158/1078-0432.

 

 

Transport av kolesterol i kroppen.

Kolesterol finnes i alle celler i kroppen. Det er et viktig stoff i cellenes membraner. De fleste celler lager selv stoffet. Vi får også kolesterol i oss via maten.  Det kan bli for meget av stoffet der det ikke skal være. Spesielt ille er det om kolesterol hoper seg opp i åreveggene. Det kan føre til aterosklerose (åreforkalking) og hjerteinfarkt. Det er derfor viktig at kolesterol skilles ut av kroppen. Det gjøres ved at stoffet transporteres til leveren, som så kan omdanne det og skille det ut i gallen.

Transporten av kolesterol fra perifere vev til leveren foregår via blodet i et lipoprotein som kalles high density lipoprotein (HDL).  På overflaten av HDL vil fritt kolesterol forestres til kolesteryl ester ved hjelp av et enzym som kalles lecithin:cholesterol acyltransferase (LCAT). En slik forestring består i at en fettsyre binder seg kjemisk til kolesterolet. Fettsyren som binder seg til kolesterolet, kommer fra et fettstoff som heter lecithin. Ved denne enzymatiske reaksjonen «gjemmes» forestret kolesterol seg inne i HDL, som så kan suge til seg mer fritt kolesterol fra cellers overflate. En slik forestring er et viktig ledd i transporten av kolesterol fra perifere vev til leveren.

Norsk-amerikaneren John Glomset oppdaget og beskrev LCAT på midten av 1960-årene og klargjorde betydningen av enzymet i kolesterol-transporten(1,2).

I 1966 oppdaget jeg i mitt arbeid ved Institutt for klinisk biokjemi på Rikshospitalet ganske tilfeldig en pasient som var syk på grunn av at hun manglet LCAT. Hun hadde avleiringer av kolesterol i en rekke organer. Mest iøynefallende var at øyets hornhinner var uklare på grunn av avleiring av kolesterol. Men det farlige med sykdommen var avleiring av kolesterol i nyrene, og dette førte til nyresvikt.  En slik sykdom var tidligere ikke beskrevet.

Pasienten hadde to søsken som hadde de samme symptomer på grunn av mangel på LCAT: en ny arvelig sykdom i kolesterolomsetningen var oppdaget. Jeg fikk kontakt med klinikeren Egil Gjone, som var legen til pasientene, og sammen publiserte vi den første vitenskapelige artikkelen om denne nyoppdagete sykdommen (3), som etter hvert ble kalt familiær LCAT-mangel. Oppdagelsen av denne sykdommen vakte stor internasjonal oppmerksomhet. Jeg ble invitert verden over for å fortelle om våre funn, og tilbrakte om lag to år som forsker i laboratoriet til John Glomset i Seattle.

Dette er nå 50 år siden, og jeg planlegger et slags «jubileumsseminar» i Oslo neste år dersom jeg klarer å få økonomisk støtte til et slikt møte. Det er viktig å markere denne oppdagelsen. LCAT og pasientene med LCAT-mangel har nemlig klargjort en rekke viktige trinn i kolesteroltransporten, og ført til en stor og betydelig forskning innen feltet. Det er per januar 2016 publisert over 3000 vitenskapelige artikler fra hele verden om LCAT og om lag 800 artikler om familiær LCAT-mangel.

En siste artikkel om LCAT ble nylig offentliggjort i verdens mest prestisjefylte biokjemiske tidsskrift (4).  I den artikkelen forteller forskerne at de har klart å fremkalle et antistoff som binder seg til LCAT og som ved dette øker enzymets aktivitet opptil fire ganger. Dette fører til en markert økning i mengden av HLD i blodet og derved en økt transport av kolesterol fra perifere vev til leveren. Dette antistoffet kan ganske sikkert brukes til å behandle pasienter som har en lav LCAT-verdi i blodet og kan også brukes til å behandle individer med økt kolesterol i blodet. Ved å øke LCAT-aktiviteten deres, vil kolesterolet føres mer effektivt via HDL til leveren for utskillelse i gallen.

  • Glomset, J.A. (1968) The plasma lecithin:cholesterol acyltransferase reaction. J. Lipid Research 9, 155-167
  • Glomset, J.A., Janssen, E.T., Kennedy, R. and Dobbins, J. (1966) Role of plasma lecithin:cholesterol acyltransferase in the metabolism of high density lipoproteins. J. Lipid Research 7, 638-648
  • Norum, K.R., and Gjone, E. (1967) Familial serum-cholesterol esterification failure. A new inborn error of metabolism. Biochim. et Biophys. Acta 144, 698-700.
  • Gunawardane, R.N. et al (2016) Agonistic Human Antibodies Binding to Lecithin:Cholesterol Acyltransferase Modulate High Density Lipoprotein Metabolism. J. Biol. Chem. http://www.jbc.org/cgi/doi/10.1074/jbc.M115.672790

 

Hilsen fra

 

Kaare R. Norum

Morsmelk, mors vekt og hennes spisevaner.

 

Alle kvinner legger på seg under en graviditet.  Det er normalt. Både fosteret og livmoren vokser. Men det er mer enn det: gravide kvinners fettvev øker også. Det er fysiologisk: det skal være et ekstra fettlager for at moren etter fødselen kan lage næringsriktig  morsmelk med en del fett i.

Men det er ikke likegyldig hva slags fett som fosteret og den nyfødte får i seg via navlesnor eller fra brystvorten.  Fosteret og den nyfødte skal ha meget av viktige umettede fettsyrer og fettløselige vitaminer. Dette er viktig for å bygge opp et vel fungerende sentralnervesystem. Hjernevev og øyets netthinne trenger spesielle fettsyrer og karotenoider (fargestoffer) for å utvikle seg og fungere normalt.

Det spesielle behovet for enkelte typer av fettsyrer gjenspeiles i fysiologiske mekanismer som har utviklet seg, en slags evolusjonsmessig tilpassing: det er nemlig helt spesielle transportveier både i placenta (morkaken) og i brystkjertelen som fører til en lettere overføring fra kvinnens blod av fettsyrer som fosteret eller den nyfødte trenger.  Det gjelder blant andre umettede fettsyrer av omega-3 typen. Men en forutsetning for at fosteret og den nyfødte skal få slike fettsyrer til sin hjerne, er at mor har hatt slikt fett i sitt kosthold, både før og under graviditeten og mens hun dier sitt barn.

Panagros og medarbeidere har nylig publisert en studie av brystmelkens sammensetning hos normalvektige og overvektige mødre (1). De fant at overvektige mødre hadde mindre av omega-3-fettsyrer og av lutein i sin melk enn normalvektige kvinners brystmelk.  Omega-3-fettsyrene er, som nevnt ovenfor, viktige fettsyrer for hjernevevets oppbygging. Lutein er et gult karotenoid som er viktig i øyets netthinne, og derfor for et normalt syn.

Undersøkelsen er fra Boston-området i USA, og reflekterer til en viss grad det kostholdet som folk flest og mødre der har. Men det er altså forskjell på den morsmelken fete eller normalvektige kvinner produserer til sine barn.

Morsmelkens fettsammensetning er avhengig av det mødrene har spist og spiser.  Med andre ord synes det som om overvektige kvinner spiser både usunnere og mer mat og drikke enn de normalvektige.

Har slike undersøkelser fra USA noen betydning for norske forhold?  Ja, de er helt grunnleggende, nemlig at mors kosthold har betydning for hennes ufødte og nyfødte barns utvikling. Det har en gyldighet som gjelder over landegrensene.

Vi har derfor gode råd til slike kvinner: prøv å unngå overvekt, og tenk på hva ditt barn virkelig trenger av spesielt viktige næringsstoffer: flerumettet fett av omega-3-typen og fettløselige vitaminer.  Dette kan gravide og mødre til nyfødte barn lett få i seg ved å spise fet fisk som makrell og sild, og/eller daglig ta en skje tran. Dessuten bør de spise rikelig med frukt og grønnsaker. Hørt det før?  Vanskeligere er det ikke!

Men i praksis viser det seg ganske vanskelig. Norske gravide kvinner er nemlig fetere nå enn før. Og som i USA, har de tykke gravide kvinner et usunnere kosthold enn normalvektige. Det har nemlig vist seg at overvektige gravide kvinner drikker langt mer av sukret brus enn normalvektige gravide.

Man kunne nesten si: ta tran i stedet for brus!

  • P G Panagos et al.: Breastmilk from obese mothers has pro-inflammatory properties and decreased neuroprotective factors. In of Perinataology 7. January 2016 doi: 10.1038/jp. 2015.199

 

 

 

Kaare R. Norum