Dermed pasta !

Det vrimler av råd for hvordan og hva en overvektig skal spise for å gå ned i vekt. Noen «eksperter» anbefaler et kosthold med lite karbohydrater, andre er overbevist om at det er fett man skal unngå, og da må man spise karbohydrater for å få tilstrekkelig energi inn i kroppen. Men hvordan skal kroppen få karbohydrater, når skepsisen til pasta er stor?

Alle er stor sett enige i at det er mengden av matenergi som er det viktigste. Spiser man mindre energi enn man forbruker, vi man etter hvert gå ned i vekt, uavhengig av hva maten inneholder av fett eller karbohydrater.

En nylig undersøkelse over «slankemat» har tatt for seg å finne ut om pasta er en fordel eller ulempe om en skal gå ned i vekt (1).

Forfatterne innleder med å si at pasta har lenge vært mistenkt for å være delaktig i den fedmeepidemien som vi ser i store deler av verden. Men det også mulig at pasta, liksom andre matvarer med en lav glykemisk indeks (GI)* kan forårsake vekttap.

Forfatteren har foretatt et systematisk søk på publikasjoner som har tatt for seg effekten av pasta som ledd i et kosthold med en lav GI. De fant 32 undersøkelser med til sammen 2448 deltakere, som alle stort sett var middelaldrende overvektige eller fete.

Ved å sammenstille resultatene i disse undersøkelsene, fant de at pasta som ledd i et kosthold med en lav GI ikke førte til noen økning i kroppsvekt. Tvert i mot førte et slikt kosthold til en noe redusert kroppsvekt. Dette gjaldt både for normalvektige og overvektige individer av begge kjønn, og forfatterne konkluderte da også med at «the consumption of pasta in the context of a low-GI dietary patterns does not cause harm and may even lead to spontaneous weight loss».

Dette er jo gode nyheter for oss som liker pasta. Men vi må ikke spise for meget av den gode maten, for spiser man mer matenergi enn man forbruker, går man opp i vekt. Og tenk også på hva og hvor meget du har over pastaen av oljer eller andre fete saker!

* Glykemisk indeks er et mål for stor blodsukkerstigning man får etter å ha spist karbohydrater.

  1. L. Chiavaroli og medarbeidere: Effect of pasta in the context of low-glycaemic index dietary patterns on body weight and markers of adiposity: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials in adults. I Brit. Med. Journal. http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2017-019438

Hilsen fra Kaare R. Norum

Kosthold, overvekt og hjernens reaksjoner.

Overvekt og fedme skaper store helseproblemer nesten overalt i verden. Både overvekt og aldring fører til små, men betydningsfulle betennelsesreaksjoner, som henger sammen med eller fører til flere av våre livsstilsykdommer: diabetes type 2, høyt blodtrykk og andre hjerte- og karsykdommer. Samtidig vil fedme føre til forverring av den aldersbetingete reduksjon i muskelfunksjon.

Disse betennelsesreaksjoner finner sted ikke bare i kroppen, men også i sentralnervesystemet. Fedme er assosiert med dårligere synapse-funksjoner og kognitive defekter, eller med andre ord svikt i hukommelsen. Metabolsk dysfunksjon og fedme kan også føre til nedsatt læringsevne i den tidlige alderdommen.

Aldring og overvekt henger til en viss grad sammen. Man blir mer overvektig med alderen, delvis fordi den fysiske aktiviteten avtar med årene. Dette fører igjen til endringer i fettvevets distribusjon på kroppen og til en nedsatt reaksjon på insulin (insulinresistens). Fedme og overvekt kjennetegnes, som nevnt ovenfor, av en lav betennelsestilstand, som er assosiert med livsstilssykdommene diabetes type 2, høyt blodtrykk og andre hjerte- og karsykdommer.

Vi vet fra både epidemiologiske og kliniske undersøkelser at kostholdets fett, både mengden og graden av umettethet, har betydning for utvikling av metabolske lidelser og av hjerte- og karsykdommer. Z. Yin fra Kina og medarbeidere fra Nederland (1) har undersøkt hvordan kostholdets fett påvirker metabolske funksjoner og betennelsesreaksjoner i hjernen.

Fedme påvirker ikke bare kroppen, men også sentralnervesystemet. Overvekt og metabolske dysfunksjoner kan føre til nedsatt læringsfunksjoner og hukommelsessvikt i alderdommen. Dette kan igjen komme av betennelsesreaksjoner i hjernevev. Hjernens  betennelsesceller, de såkalte microglia, spiller en fremtredende rolle i den kroniske, men lette betennelsesreaksjon som finner sted i hjernen  med økende alder.

Yin og medarbeidere har undersøkt denne betennelsesreaksjon hos rotter, som ble foret med ulike typer kosthold. De fant at en ganske sparsom diett med et lavt innhold av fett førte til en redusert aktivering av hjernens microglia-celler. Dette kan være en av årsakene til at et kosthold med lite energi og fett demper aldringsprosessen og hjelper til med å forbygge livsstilssykdommer som diabetes og hjerte- og karsykdommer.

Fra før vet vi at et slikt kosthold vil føre til at kolesterolinnholdet i blodet går ned, og at åreforkalkningen derfor avtar. Nå har Yin og medarbeidere vist at dette kostholdet også har en gunstig effekt på vår helse via endringer i sentralnervesystemet. Vi har, med andre ord, fått økt innsikt i hvordan et kosthold som inneholder lite av fett,  er en fordel om en vil leve med god helse og ha en sunn og lang alderdom.

  1. Z. Yin og medarbeidere: Low-fat Diet with Caloric Restriction Reduces White matter Microglia Activation During Aging. In Front Mol Neurosci. 2018; 11: 65 –  85.

 

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

Vandrende fettceller.

I min studietid, – og lenge etter det, var den gjense oppfatning at fettvevets oppgave i hovedsak var å lagre fett, altså et energilager til bruk når tilførsel av matenergi i perioder var mindre enn kroppens forbruk av energi. I tillegg til rollen som energilager, var fettvevet godt å ha som en beskyttelse mot slag og støt mot kroppen. Vi betraktet fettvevet som et ganske passivt vev eller organ, som også gjorde den normale kroppen rundere og penere.

Men dette er ikke en riktig oppfatning av fettvevet og dets celler, adipocytter. Adipocyttene har en rekke andre oppgaver. Det omfatter immunologiske og metabolske funksjoner og oppgaver innen vevsdifferensiering og beskyttelse mot kreftceller. Til nå har man imidlertid ikke visst at adipocyttene også er aktive innen reparasjon av vevsskader. Etter at, til eksempel, hud er skadet, vil noen myofibroblaster lokalt omdannes til adipocytter og disse stimulerer andre  fibroblaster til å komme til det skadete stedet for å reparere vevet. Videre er det vist at adipocyttene også har antimikrobielle funksjoner: en infeksjon av huden med stafylokokker fører til en rask nydannelse av hudens adipocytter. Ved tilstander der det er nedsatt nydannelse av adipocytter, vil en hudinfeksjon bli langt alvorligere. Bakgrunnen for dette er at fettvevet, i tillegg til sine lagringsfunksjoner også spiller en rolle i det generelle immunsvar. Bakterielle infeksjoner aktiverer også fettvevet til å produsere flere antimikrobielle peptider.

Det helt nye, som Franz og medarbeidere har vist i en publikasjon in Developmental Cell (1), er at alle adipocyttene ikke er helt stasjonære, men at mange av dem kan vandre til områder av kroppen som er skadet, for der å bidra til en reparasjon eller helbredelse av skaden.

Disse forsøkene er gjort på bananflue, som har et fettvev, som er bygget opp på samme vis som fettvevet hos pattedyr. Franz og medarbeidere viste at når det var kommet en skade i bananfluens hud og det I tillegg oppsto en bakterieinfeksjon på stedet, ville fettvevet sende ut adipocytter til det skadete område. Adipocyttene vil «svømme» mot det skadete området, som tydeligvis sender ut signaler som adipocyttene reagerer på. Adipocyttene vil, når de kommer frem til det skadete stedet, utskille antimikrobielle peptider. På dette viset hjelper adipocyttene med til å dempe betennelsesreaksjonene, samtidig som hvite blodlegemer, som også er kommet til det skadete stedet, vil spise opp (fagocyttere) bakteriene som forårsaker infeksjonen.

De forsøkene som forskerne her rapporterer om, utvider vår kunnskap av fettvevet. Det er altså langt mer dynamisk enn bare å lagre fett på ulike steder på kroppen. Fettvevet har en rekke andre, og meget viktige oppgaver.

Men dette sier ikke at vi skal prøve å få store mengde av fettvev på kroppen. Fettvevet til vanlige slanke mennesker er like aktivt, ja kanskje mer aktivt, enn fettvevet på fete folk.

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

 

A Franz, W Wood & P Martin: Fat Body Cells Are Motile and Actively Migrate to Wounds to Drive Repair and Prevent Infection. In Developmental Cell, Volume 44. Issue 4, p460-70, February 2018.

Fører søtningsstoffer til endringer i glukose-stoffskiftet?

Kroppen vår svarer med fysiologiske eller metabolske endringer når vi inntar søte næringsstoffer.  Disse er, blant andre, at bukspyttkjerten skiller ut insulin og inkretin-hormoner, som alle fører til en redusering av blodsukker-nivået.

Insulinet fører til at glukosen lettere tas opp av kroppens celler og derved synker blodsukkeret.

Inkretiner er hormoner som dannes i tarmen når vi spiser og som øker insulinfrigjøringen fra bukspyttkjertelsens beta-celler. Inkretiner regulerer blodsukkeret på to ulike måter, både ved å stimulere butspyttkjertelens beta-celler til å øke insulinutskillelsen og ved å få kjertelens alfa-celler til å redusere utskillelsen av glukagon.  Glukagonet øker normalt blodsukkeret. Inkretiner virker bare når blodsukkeret er høyt. Personer som har diabetes type 2 har både nedsatt mengde og effekt av inkretiner.

Disse mekanismene virker altså når vi spiser søte sukkerarter eller stivelse som lett omdannes til glukose.

Hvordan er de metabolske svarene dersom vi spiser kunstige søtningsstoffer?

Dette spørsmålet har RM Tucker og SY Tan diskutert i en meget god oversiktsartikkel (1). De gjennomgår først hvordan reseptorer for søt smak aktiveres i munnhulen og i mage-tarm- kanalen. Når vi spiser søte karbohydrater, eller karbohydrater som brytes ned til søte stoffer, fører dette til fysiologiske svar i en normal organisme.

Vi har reseptorer for søt-smak både i munnhulen, i mage-tarmkanalen, i lunger og i bukspyttkjertelen. Den søte smaken kjenner vi bare i munnhulen, men reseptorene i mage-tarmkanalen og i bukspyttkjertelen reagerer likevel fysiologisk på søte sukkerarter, uten at vi kjenner sødmen her.

Men hva skjer når vi spiser kunstige søtningsstoffer som ikke inneholder noe energi eller kalorier?  Forskerne fant at søtningsstoffer førte til en viss reaksjon, de stimulerte til et slags fysiologisk svar. Det var liksom de fysiologiske mekanismer ble satt på «alerten», men de førte ikke til noen reell påvirkning av blodsukkernivået.

Konklusjonen fra forskerne var, at under akutte forhold, når søtningsstoffer tilføres uten noe tillegg av sukker eller stivelse, fører dette ikke til noen annen fysiologisk reaksjon enn bare å drikke et glass vann ville gjøre.

Langtidsvirkningen av søtningsstoffer er imidlertid noe usikker. Det er noen studier som tyder på at risikoen for utvikling av diabetes type 2 er økt med et langvarig inntak av søtningsstoffer. Men for eventuelt å slå dette fast, trengs flere studier.

Med hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. R M Tucker & S-Y Tan: Do non-nutritive sweeteners influence acute glucose homeostasis in humans? A systematic review. In Physiol Behav. 2017 Dec 1;182:17-26. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.09.016..

 

Leptin og regulering av kroppsvekt

I velferdssamfunnet er fedme er en av de viktigste og utbredte risikofaktorer for uførhet og tidlig død. Det forgår derfor en rekke forskningsprosjekter for å forstå årsakene til fedmen og hvordan den best kan unngås eller behandles. I den siste ukes lesning kom jeg over en god oversiktsartikkel om dette emnet.

Kroppen vår har en et reguleringssystem for å holde vår kroppsvekt på et stabilt nivå. En viktig faktor i dette systemet er hormonet leptin. Det produseres i fettvevet, kommer over i blodet, og påvirker hjernens hypothalamus. I hypothalamus er det leptin-reseptorer. Når leptin binder seg til disse, vil dette føre til økt vekst av kroppen og til et økt energiforbruk. Fettvevets produksjon av leptin er stort sett avhengig av fettvevets størrelse, og produksjonen påvirkes av endringer i fettvevets mengde. Avtar mengden av fettvev, vil leptin produksjonen gå ned og dette fører til nedsatt energiforbruk og økt appetitt slik at fettvevet bygges opp igjen. Når mengden av fettvevet øker, vil leptin produksjonen øke og dette fører til nedsatt appetitt og et økt energiforbruk.

Hos normalvektige individer fungerer dette systemet bra, og kroppsvekten holder seg på et stabilt og normalt nivå. Men hos overvektige og fete mennesker er dette systemet ute av sin normale kontroll. Leptin virker dårligere hos fete enn hos normale. Vi kan si at overvektige mennesker har en slags leptin-resistens. Det er analogt med at individer med diabetes type 2 har en insulin-resistens.

Dersom vi visste mer om hva som fører til denne leptin-resistensen, ville vi ha bedre muligheter til å forstå hvorfor overvekt opptrer og grunnen til at den er så vanskelig å bli kvitt. W.W. Pen og M.G. Myers jr. diskuterer disse problemstillingene i en glimrende oversiktsartikkel i Nature Reviews Neuroscience (1).

Tilgjengelige data tyder på at leptin-funksjonene primært virker for å forhindre en lav kroppsvekt og ikke til å forhindre en økning av kroppsvekten. Indirekte forteller det oss at leptin-systemet er der for at vi ikke skal bli for magre og derved ufruktbare. Leptin-systemet er altså en slags reguleringsmekanisme for slekters overlevelse og kan derfor sees på som en del av de mekanismene som er grunnlaget for evolusjonen.

Med hilsen fra

 

Kaare R. Norum

 

1.W.W.Pan & M.G. Myers jr.: Leptin and the maintenance of elevated body weight. In: Nature Reviews Neuroscience 19, 95-105 (1918). doi:10.1038/nrn2017.168

Influensa og alder.

Jeg hadde gode forsetter for å blogge regelmessig i 2018, plukke frem interessante artikler fra nyere ernæringsforskning.

Men så satte en ondsinnet influensa inn. Jeg har ligget til sengs i 10 dager og slappheten herjer fortsatt i min gamle kropp. Men hvorfor ble jeg så syk? Jeg hadde vaksinert meg for 6 uker siden.

Svaret fant jeg i Science (1).  Jeg var vaksinert mot virus type O/B, og den influensaen som herjer i Norge er og var vesentlig typen virus A. Dessuten skriver Molony og medarbeidere i følge Science at eldre voksne blir alvorligere syke enn yngre mennesker fordi hos eldre er interferonproduksjonen nedsatt. Interferon demper betennelsesreaksjoner. Videre har eldre mennesker en redusert induksjon av antivirale gener som et svar på virusinfeksjoner. Molony og medarbeidere fant at hvite blodlegemer (monocytter) fra eldre pasienter hadde en nedsatt mobilisering av den medfødte immune responsen til influensa type A. Jeg fikk via Science en forklaring til at jeg ble så alvorlig angrepet av influensa.

Men hva har dette med en «ernæringsblogg» å gjøre? Egentlig ikke noe særlig, bortsett fra at om man  har høy feber, må man drikke meget.  Videre er viten om sykdomsmekanismer verdifullt, og disse opplysningene fra Science ga meg en viss trøst. Derfor blogget jeg i dag kort om influensa og alder.

Men neste uke vil jeg skrive om ernæring igjen, så følg med!

Hilsen fra en nesten frisk

 

Kaare R. Norum

 

  1. Science 358:1397, Desember 2017

Nyttårsblogg: Om overvekt.

I løpet av 2017 har jeg blitt 85 år, og menge mener at jeg er blant de eldste som blogger i Norge, og noen spør hvorfor jeg blogger. Det er mange grunner til det: For det første er det å blogge om nyere forskning og resultater innen mitt fagområde en måte å holde meg selv oppdatert om vitenskapelige nyvinninger. Videre, ved å popularisere og videreformidle det jeg leser, får jeg selv en bedre forståelse av det nye stoffet. Grunnen er jo den, at den beste måte å forstå noe, er å formidle det til andre. Dessuten er det i min alder viktig å holde hjerne og kropp i noenlunde trim: det er den beste måte å forhindre forfall av både kropp og sjel. I tillegg til disse mer egoistiske momentene er min blogging uttrykk for noe som jeg mener er viktig for både unge og gamle forskere: nemlig å formidle ny kunnskap i samfunnet på en måte som folk flest kan forstå.

Jeg er glad for at du leser min blogg, og er takknemlig for alle dere som har anbefalt min blogg til venner og slektninger. Bloggens egenverdi er jo at den blir lest, og av jo flere. jo bedre. Videre er jeg glad for alle de gode tilbakemeldingene og spørsmål jeg har fått.

Navnet på min blogg er Norums ernæringsblogg, og det forteller at den handler om inntak og forbruk av ernæring og energi. Årets første blogg handler om sentrale mekanismer i dette problemkomplekset

I den siste ukens lesning kom jeg over en meget god artikkel om overvekt. Den handlet om immun-celler som kontrollerer mengden av  fettvevet.

Det har lenge vært kjent at fettvevet, spesielt når det er meget av det, skaper en slags kronisk betennelsesreaksjon i kroppen. Immun-cellene, som fører til denne betennelsesreaksjon, er makrofager, en type hvite blodlegemer. Anna Domingos og medarbeidere har nylig publisert en meget interessent studie i Nature Medicine (1). De finner at det i fettvevet finnes noen spesielle makrofager som er i direkte kontakt med fettvevets nerveceller. Fettvevets nerveceller er en del av det såkalte sympatiske nervesystemet. Derfor kalles disse spesielle makrofagene i fettvevet for sympatisk-nevron assosierte makrofager (SAM). SAM fører til at nervecellene tømmes for noradrenalin, et hormon som mobiliserer fettsyrer fra fettcellene i fettvevet. Når SAM forårsaker at noradrenalinet tømmes ut av nervecellene, vil dette føre til at fettsyrer ikke lenger kan mobiliseres fra fettvevet, og dette fører videre til at fettvevet øker. Med andre ord vil SAM øke fedmen.

SAM dannes i benmargen og transporteres til fettvevet via blodet, og ved fedme er det en økt produksjonen av SAM.

Anna Domingos og medarbeidere har kommet frem til disse grunnleggende mekanismene hos mus. Ved genetiske studier på mus kunne forskerne videre finne den molekylære mekanismen for hvordan SAM kan regulere mengden av fettvev. SAM har nemlig spesielle mekanismer for å oppta og ødelegge noradrenalinet. Sentralt i denne mekanismen er en spesiell noradrenalin-transportør, som finnes i SAM, men ikke i andre typer av makrofager. Ved å blokkere virkningen av denne transportør av noradrenalin i SAM, ble fettet mobilisert fra fettvevet og dyrene ble magre.

De har videre funnet at fete dyr har en større produksjon av SAM enn normalvektige individer.

Anna Domingos holdt den 5.1.2018 en gjeste-forelesning om SAM og overvekt på Institutt for Medisinske Basalfag, UiO. Hun fortalte at de nå har funnet de samme typer celler og mekanismer i fettvevet hos mennesker. Derved kan man etter hvert komme frem til medikamenter som kan blokkere SAM hos mennesker, og dette kan bli en måte å behandle fedme og overvekt på.

Fedmen øker over hel verden, i noen land er opptil 40 % av befolkningen overvektige. I Norge har vi sett en økning av fedme hos både unge og voksne i løpet av de siste ti-årene. Fremdeles er den beste forebyggelse og kur mot fedme en økt aktivitet og et mindre inntak av energirik mat. Men nå kommer det vel snart virksomme medikamenter, som kan hjelpe fete mennesker å gå ned i vekt. Kanskje er det stoffer som kan blokkere noradrenalin-transportøren i SAM.

Med hilsen og ønske om et godt nytt år fra ernæringsbloggeren

Kaare R. Norum

 

  1. Pirzgalska, RM, Domingos AJ og medarbeidere:  Sympatetic neuron-associated macrophages contribute to obesity by importing and metabolizing norepinephrine. In Nature Medicine. DOI:10.1038/nm.4422. 2017