Når og hvor ofte vi spiser, har det noen innvirkning på vår helse?

Da jeg, som er født i 1932, vokste opp, spiste familien frokost og middag sammen. Lunsj var en matpakke ved 12-tiden. Aftens spiste vi mer individuelt, – et par timer før leggetid. Det samme måltidsmønsteret gjennomførte min kone og jeg for oss selv og våre barn, født mellom 1958 og 1964.  Men måltidenes regelmessighet og frekvens har endret seg markert siden den gang. Folk spiser mer uregelmessig, og oftere på grunn av snacks; de går og drikker og tygger på gaten, og er mindre sammen med familien rundt kjøkkenbordet og i spisestuen. Hva betyr slike endringer for vår helse?

American Heart Association (AHA) har nylig publisert en rapport om hva tidspunktene for måltider og frekvensen av matinntak har å si for risikoen for hjerte- og karsykdommer (1). Rapporten er omfattende og grundig, og gir oss en pekepinn om hvordan og når vi helst bør innta våre måltider.

I løpet av de siste 40 årene har inntaket av matenergi ved regelmessige måltider gått ned, mens inntaket av matenergi på grunn av tilfeldige småmåltider (snacks) har gått opp. Videre har langt færre mennesker en regelmessig frokost. AHAs ekspertgruppe har gått igjennom den vitenskapelige verdenslitteraturen om hva måltidenes tidspunkter og frekvens betyr, blant annet for hjerte- og karsykdommer.

Først om det å sløyfe frokost: Basert på både epidemiologiske og kliniske intervensjonsstudier konkluderes med at et daglige, regelmessig frokostmåltid vil kunne dempe risikoen for sykelige tilstander som har med blodsukkerregulering og insulin-metabolisme å gjøre. Videre vil en god og regelmessig frokostvane lede til sunne måltidsvaner resten av dagen. Med andre ord: frokosten er det viktigste av dagens måltider!

Deretter så utvalget på hvilken betydning måltidsfrekvenser hadde for risiko for hjerte- og karsykdommer. På bakgrunn av epidemiologiske studier synes det som om regelmessige måltider var en fordel. Det var ingen fordel å endre måltidsfrekvensen for å gå ned i vekt eller for å redusere risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer.

Hva hadde tidspunktet for inntak av mat å si?  Her var det ikke klare svar fra den vitenskapelige litteraturen, men det syntes som om det å innta sene og store kveldsmåltider ikke var så bra for hjertets sunnhet.

Konklusjonen fra ekspertgruppen var ganske klar: det er godt for hjerte og kropp å ha et regelmessig og stabilt inntak av mat til faste tider. Gode og regelmessige matvaner er bra både for å unngå overvekt og for å holde risikofaktorer for hjerte og karsykdommer på et lavt nivå. Det er også viktig å ha en solid frokost, og å unngå for store måltider på kvelden.

Egentlig kom AHAs ekspertutvalg til hva sunn fornuft alltid har sagt: spis regelmessig, frokost er et viktig måltid, unngå for mye mellomspising, – og ikke legg deg for natten på en full mage.

Det er hyggelig at et bedt sammensatt ekspertutvalg støtter sunn fornuft!

  1. Maria-Pierre St-Onge et al.: Meal Timing and Frequency: Implications for Cardiovascular Disease Prevention: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation 30 Januar 2017 : http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/01/30/CIR.0000000000000476

 

Hilsen

Kaare R. Norum

 

 

Tomat – god mat

Min blogg har som undertittel Pottiter og brød. Denne bloggen skal vesentlig handle om en plante som er i slekt med poteten, nemlig tomaten. Den egentlige årsak til at tomaten blir omtalt, er at den er både sunn og god, og at folk burde spise mer av denne frukten. Dessuten har man i de siste ti årene fått holdepunkter for at tomaten kanskje kan virkeforebyggende på enkelte kreftformer.

Tomater dyrkes over hele jorden, og er en av de viktigste fruktplanter i verden. I det 20. århundre har tomatplantene endret seg ganske meget, vesentlig fordi man har ønsket seg sorter som gir rikelig med frukter og som er motstandsdyktige mot plantesykdommer.

Men i denne foredlingsprosessen, om en kan kalle det som har skjedd med tomaten en foredling, så har en del viktige egenskaper med tomaten gått tapt, nemlig mye av smak og lukt. Det som gjør at tomaten er så god, både alene og i matretter, er flyktige substanser i frukten som lukter behagelig, og sukkerarter og syrer som smaker godt.

Tieman, Rambla og medarbeidere har kartlagt hvilke gener som er viktige for tomatens flyktige organiske komponenter (1). Den samme forskergruppen har en interessent artikkel i Science (2) om hva den opprinnelige tomatplanten har mistet under prosessen for å øke størrelse av frukten. De finner at ved å ale frem en større tomat, så mister den en del gener som bestemmer deres lukt og sukkerinnhold. Jo større tomater, dess mindre smaker de!

De aller beste tomatene er kirsebærtomater (cherry tomatos). Det er bra, fordi slike tomater er det lett å dyrke i vinduskarmen, på balkongen eller i kjøkkenhagen. Kjøper du plantene tidlig på våren, og lar dem vokse inne til uti mai, så har du, liksom jeg har, gode tomater til langt utpå høsten. Fryden ved å plukke dem inn fra verandaen hver morgen øker velsmaken!

Tomater inneholder en rekke antioksidanter, det mest fremtredende kalles lykopen. En del forskningsrapporter fra 10-15 år siden rapporterte at lykopen syntes å virke dempende på utvikling av kreft i prostata, men dessverre har senere forskning ikke kunne konkludere med sikkerhet at tomater hjelper mot denne kreftformen, som er en av de mest vanlige kreftsykdommer hos menn; hele 900 000 nye tilfelle i verden hvert år.

Men at tomater kan ha en positiv effekt viser en studie utført ved ernæringsmiljøet ved Universitetet i Oslo og Radiumhospitalet (3). Forskergruppen fant nemlig at hos menn med prostatakreft, som ikke hadde spred seg, dempet en tomatrik diett konsentrasjonen av PSA i blodet. PSA står for prostata spesifikt antigen, og mengden av det øker i blodet ved prostatakreft.

Men selv om lykopen kanskje ikke har noe særlig effekt ved prostata, vil økt inntak av tomat, som inneholder en rekke andre antioksidanter, være sunt for oss alle.

  1. J. L. Rambla og medarbeidere: Identification, introgression, and validation of fruit volatile QTLs from a red-fruited wild tomato species. In: J Exp Bot (2016) erw 455 Doi: https://doi.org./10.1093/jxb/erw455. Published December 2016.

2.D.Tieman, J.L Rambla og medarbeeidere: A chemical genetic roadmap to improved tomato flavour. In Science 2017 Jan 17; 355:391-94.

3.I. Paur og medarbeidere: Tomato-based randomized controlled trial in prostate cancer      patients: Effect on PSA. In:Clin. Nutr. 2016 http://dx.doi.org/10.1016.j.clnu.2016.06.014

Hilsen

Kaare R. Norum

Glutenintoleranse og gluten-engstelse.

Glutenintoleranse eller cøliaki er en sykdom som skyldes overømfindtlighet overfor kornproteinet gluten.  Dette fører til en slags allergisk reaksjon i tarmen og skaper en ødeleggelse av tarmtottene i tynntarmen. Gluten finnes i flere kornslag (mest i hvete, mindre i bygg og rug ). Sykdommen kan starte i spedbarns- og småbarnsalderen, og begynner da en tid etter at barnet har begynt å få fast føde med kornprodukter i.  Symptomene hos barn er diare med magesmerter, og forsinket vekst og utvikling. Sykdommen kan også starte senere i livet, og har da mer diffuse symptomer som avmagring, magesmerter og store og fete avføringer. Årsaken til det er, som nevnt, at tarmtottene blir delvis ødelagt, slik at absorpsjonen fra tarmen blir nedsatt. Fettsyrene som ikke absorberes fra tarmen, binder kalsium slik at det ikke absorberes fra tarmene: Pasientene er derfor ofte benskjøre og kan ha skjelettsmerter. På grunn av at tarmskaden, blir også absorpsjonen av andre viktige stoffer mangelfull.  Pasientene kan derfor få mangel på både jern, andre mineraler og vitaminer.

Behandlingen av sykdommen, når den er diagnostisert, er i prinsippet ganske enkel: unngå matvarer som inneholder gluten. Gjennomføres dette, blir pasienten etter hvert ganske symptomfri.

Cøliakipasienter som spiser mat med gluten i, får økt konsentrasjon av antistoffer i blodet. Disse er spesifikke overfor gluten. Cøliaki er en type autoimmun-sykdom, og slike sykdommer har flere årsaker. De skyldes dels interne, genetiske faktorer som visse såkalte HLA-molekyler, dels ytre faktorer i samspill med HLA-molekylene. HLA-molekylene er egentlig antistoffer mot hvite blodlegemer. De er forskjellige hos ulike personer og bestemmer personenes blodtyper.

For mange autoimmun-sykdommer er det vanskelig å klarlegge årsaksforholdene. Men for cøliaki er det tre spesielle forhold som har gjort det mulig å få klarhet i sykdomsprosessen. For det første er den ytre faktor kjent, nemlig gluten. For det andre er de HLA-molekylene som predisponerer for cøliaki kjent, og for det tredje kan en ta prøver fra det vevet som er skadet, nemlig tarmslimhinnen. Professor Ludvig Sollid, ved Universitet i Oslo, har benyttet seg av disse faktorer i sin fremragende forskning om cøliaki, og har sammen med medarbeidere skrevet gode oversiktsartikler om sykdommen (1,2)

Individer som utvikler glutenintoleranse har, som nevnt, bestemte typer antistoffer i blodet, og disse antistoffene kan brukes for å stille diagnosen cøliaki. Men den endelige diagnose, i alle fall hos voksne, må ofte stilles ved at det blir tatt tarmbiopsier etter at pasientene har spist gluten. Da vil en i mikroskopiske snitt kunne se at tarmtottene er borte eller meget redusert i antall og størrelse.  De HLA-antistoffene som disponerer for cøliaki, disponerer også for sukkersyke.

En regner med at omtrent 1 % av befolkningen i Norge har intoleranse overfor gluten, men hos under halvparten av dem som har sykdommen, blir ikke diagnosen stillet. Det går derfor mange rundt med magesmerter og uklare symptomer. De kunne vært kvitt sine plager om sykdommen var blitt diagnostisert.

Gluten har i de siste årene blitt gjenstand for stor oppmerksomhet. Mange som plages av symptomer fra mage og eller tarm, tror at de har glutenintoleranse, og mener at de ikke tåler å spise vanlig brød. Antallet som tror at de ikke tåler gluten, uten å ha cøliaki, har steget ganske markert i de senere år her i landet.  Dette henger nok noe sammen med den uvitenskapelige lavkarbo-bølgen som skyllet over landet for noen år siden. Norge har ingen sikre tall på hvor mange som lider av «innbilt cøliaki», og som egentlig ikke burde stå på en streng cøliakidiett.

Men fra USA har vi nylig fått gode opplysninger. R.S.Choung og medabeidere fra National Institutes of Health i Bethesda og fra Mayo klinikken i Rochester (3) har sett på amerikanske tall fra 2009 til 2014 om forekomsten av personer med diagnostisert cøliaki, personer som har en udiagnostisert  cøliaki, og personer som unngår å spise gluten selv om de ikke har cøliaki. Forekomsten av diagnostisert cøliaki var stabil i disse årene, og lå på om lag 0,7 % av befolkningen. Men antallet av dem som ikke hadde sykdommen, men som unngikk glutenholdige matvarer ble tredoblet i samme tidsrom. Det var i 2014 i USA nesten 2 % av befolkningen som unngikk å spise glutenholdige matvarer uten at de hadde noen form for cøliaki.  Jeg tror at tallene i Norge er enda større, men dette er tro og ikke fakta.

Så kan man spørre: er det så farlig å unngå brød når man egentlig tåler det? Brød er en del av norsk mattradisjon og gir oss en rekke verdifulle næringsstoffer og fibre, både i selve brødskiven og i pålegget. Et kosthold uten brød kan føre til jernmangel og for lite av viktige vitaminer som finnes i kornvarer. Men kanskje den største ulempen er at det skaper en gal holdning til sunne matvarer, basert på tro eller mistro og ikke på viten.

Kaare R. Norum

 

  1. Jabri B & Sollid L M: Tissue-mediated control of immunopathology in coeliac disease. Nature Reviews, Immunology , 9:861-70. 2009.
  2. Spencer J,Sollid LM.: The human intestinal B-cell response. Mucosal Immunol. 2016 Sep;9(5):1113-24. doi: 10.1038/mi.2016.59.
  1. Choung R S et al.: Less Hidden Celiac Disease But Increased Gluten Avoidance Without a Dignosis in the United States: Findings From the National Health and Nutrition Examination Surveys From 2009 to 2014. Mayo Clin. Proc. 92: 30-38, 2017

 

Overvekt og fedme hos eldre menn: hvor farlig er det, egentlig?

Overvekt og fedme øker i hele verden, og med dette følger en del uheldige helsetilstander. Det er en statistisk sammenheng mellom overvekt og fedme på den ene siden, og opptreden av sukkersyke, hjerte-og karsykdommer, og flere typer kreft på den andre siden.  De rådene som gis fra helsemyndigheter, er derfor at man skal unngå overvekt og fedme for derved å holde seg frisk og i form lengre, ja langt ut i eldre år. Den logiske følge av slike råd er at det vil være en fordel for overvektige individer å gå ned i vekt.

Men gjelder det for alle?  Fra Kina er det nylig kommet en undersøkelse som nyanserer anbefalingene noe. Zhi-Bing Li og medarbeidere fra det førende universitetssykehus i Beijing har undersøkt hvordan det går med eldre menn som har en lett sukkersyke. De har fulgt nesten 900 menn i 10 år. Det var menn som var mellom 60 og 90 år ved undersøkelsens start og som hadde nedsatt glukose-toleranse ): et forstadium til sukkersyke, eller de hadde en lett sukkersyke. Individene ble fulgt opp regelmessig i løpet av de ti årene, og både helsetilstand og vekt ble registrert.

De undersøkte hvor mange som var døde eller hadde fått hjerte- og karsykdommer i løpet av 10 år.  Sammenhengen mellom sykelighet og vektendringer i løpet av 10-års-perioden viste en U-formet kurve. Dette gjaldt både for dødelighet og for opptreden av hjerte- og karsykdommer.  Det vil med andre ord si at det var farligere å gå opp i vekt og å gå ned i vekt, enn å være på et stabilt vektnivå gjennom 10 år. At økende vekt var uheldig, var ikke overraskende, men at det var farlig å gå ned i vekt, kom som et noe uventet resultat.

Årsaken til at det var uheldig å gå ned i vekt, kan være flere.  Vekttapet kan være på grunn av sykdom, eller perioder med ensomhet og dårlig ernæring. Men også de menn som hadde slanket seg, altså aktivt gått inn for å bli tynnere, hadde økt dødelighet og større risiko for utvikling av hjerte- og karsykdommer. Hva kan årsakene til det være? Vanskelig å si, men det forteller at det å være moderat overvektig i høy alder kanskje ikke er så farlig.  De ekstra kiloene man som en eldre eller gammel mann har på kroppen, kan være en fordel om en blir syk eller mister matlysten. Da har man på, eller i, sin egen kropp gode energireserver, som hjelper en over en periode med dårlig matlyst og nedsatt motstandskraft mot sykdom.

De kinesiske forskerne konkluderer sin undersøkelse med at eldre menn med sukkersyke og nedsatt glukosetoleranse, bør beholde sin kroppsvekt, selv om de er overvektige.  Det er uheldig for dem både å gå ned i vekt og å bli tykkere.

Med hilsen

Kaare R. Norum

  1. Zhi-Bing Li og medarbeidere: Effect of body mass index and weight change on mortality in older med with impaired glucose regulation. In Experimental Gerontologi (2017), doi: 10.1016/j.exger. 2016.12.022

Årets første sukkerblogg, – og det blir nok ikke den siste!

I min blogg fra 5. desember 2016 omtalte jeg en pressekonferanse med Helseministeren, der jeg spurte ham om det ville komme noen politiske utspill for å dempe sukkerkonsumet i Norge. Jeg fikk som (forventet) svar om at det var innført en sukkeravgift her i landet og det var nok. Han ville ikke innføre noen ekstra avgifter på de produktene som virkelig betyr noe for barn og ungdoms utvikling av overvekt og fedme, nemlig sukkerholdige leskedrikker.

Opp mot juletider i fjor var sukkeret på ny omtalt i fagpresse og i landets aviser. Bakgrunnen var at det prestisjetunge amerikanske tidsskriftet Annals of Internal Medicine (1) publiserte en oversiktsartikkel om hvor meget sukker man egentlig burde bruke. Anbefalingene fra offisielt amerikansk hold og fra Verdens helseorganisasjon er at sukkerinntaket bør være mindre en 10 % av det daglige energiinntaket. Men oversiktsartikkelen i Annals of Internal Medicine hevdet at den forskning som lå til grunn for disse anbefalingene, var langt i fra god nok. Forfatterne mente altså at sukkerinntaket godt kunne være større enn de offentlige anbefalingene.

Men denne oversiktsartikkelen var skrevet av personer som var støttet av amerikanske firmaer som lever av å selge sukkerholdige drikker.  Artikkelen var med andre ord ganske uvitenskapelig og partisk i sin tekst og sine konklusjoner. Den var så «skeiv» at lederskribentene i det samme tidsskriftet  (2) kritiserte redaksjonen av Annals of Internal Medicine for at de hadde publisert oversiktsartikkelen. Samtidig påpekte lederskribentene alle de feilkonklusjoner og unøyaktigheter som oversiktsartikkelen hadde kommet med. I lederartikkelen sto det blant annet : In summary, our concerns about the funding source and methods of the current review preclude us from accepting its conclusion that recommendations to limit added sugar consumption to less than 10% of calories are not trustworthy. Policymakers, when confronted with claims that sugar guidelines are based on “junk science,” should consider whether “junk food” was the source.

Men forfatterne av oversiktsartikkelen og de firmaer som støttet dem, fikk valuta for pengene: artikkelen ble sitert i nesten alle de største avisene i verden, og avisleserne fikk ikke vite hvem og hvilken industri som sto bak.  Derved kunne folk flest igjen si: hva skal vi stole på? Artikkelen skapte en tilstrekkelig stor usikkerhet hos folk flest, slik at mange nå igjen tror at sukkeret ikke er til noen skade, hverken for barn eller voksne. Men det er fullstendig galt!

Den oppmerksomhet som artikkelen i Annals of Internal Medicine fikk i verdenspressen, har ført til en interessent rettssak som kommer opp i California senere i år. Det er «The Center for Science in the Public Interest», som er en «nonprofit health advocacy group based in Washington, DC, that focuses on nutrition and food safety policies», som har stevnet Coca-Cola for usannheter i markedsføringen av sukrede leskedrikker. Her er en oversikt over hva Coca-Cola er anmeldt for:

The Center for Science in the Public Interest sent out a press release yesterday to announce a lawsuit filed on behalf of the nonprofit Praxis Project.

The complaint says Coca-Cola and its trade association, the American Beverage Association (ABA), mislead the public when they trash the science linking sugary drinks to obesity, type 2 diabetes, and the like.

It cites the August 2015 account in the New York Times of Coca-Cola’s funding of the Global Energy Balance Network, which aimed to shift attention from poor diets as a cause of obesity to lack of physical exercise.  Coca-Cola spent $120 million on research from 2010 to 2015 that could cast doubt on evidence linking health risks to sugary drinks.

It also cites quotations from officials of Coca-Cola and the ABA and researchers they fund “making false and deceptive statements about sugar-sweetened drinks.”  For example:

  • Coca-Cola’s senior vice president, Katie Bayne, claims that“[t]here is no scientific evidence that connects sugary beverages to obesity.
  • “Simply put, it is wrong to say beverages cause disease,” the ABA stated in another
  • One of the scientists funded by Coca-Cola, Dr. Steven Blair, stated that“there is really virtually no compelling evidence” that sugar drinks are linked to the obesity epidemic.

The complaint also charges that Coca-Cola paid dietitians to promote sugary drinks; it quotes one dietitian who suggested that an eight-ounce soda could be a healthy snack, like “packs of almonds.”

Det skal bli interessent å følge denne rettsaken!

Godt nytt år fra

Kaare R. Norum

  1. Jennifer Erickson,  Behnam Sadeghirad, Lyubov Lytvyn, Joanne Slavin & Bradley C. Johnston: The Scientific Basis of Guideline Recommendations on Sugar Intake:A Systematic Review. Annals of Internal Medicine, REVIEWS|20 DECEMBER 2016.
  2. Dean Schillinger & Cristin Kearns: Guidelines to Limit Added Sugar Intake: Junk Science or Junk Food? Annals of Internal medicine: EDITORIALS|20 DECEMBER 2016.

Morsmelk: det naturlige er det beste

Binyrebarkens hormoner er viktige regulatorer for vår metabolisme ,- vårt stoffskifte. Et av de viktigste hormonene som dannes i binyrebarken, er kortison.

Relasjonen mellom binyrebarkhormoner og spebarnsutvikling er ganske kompleks, avhengig av hormonenes konsentrasjon og når de virker i svangerskapet. Mors kortison øker gradvis under svangerskapet, og spesielt mener en at den markerte økningen i mors kortisol i blodet de siste ukene før fødselen betyr meget for spebarnets utvikling av lungevevet og for modningen av fosterets tarmer, slik at tarmtottene forlenges og derved øker tarmenes evne til å ta opp viktig føde.

Det er funnet at økt næringsopptak under avvenningsperioden fører til en mindre fare for utvikling av overvekt senere i livet. Dette er det vist hos forsøksdyr. Men hvordan er dette for mor og spebarn som får morsmelk? Det er i flere sammenliknende undersøkelser funnet at amming beskytter mot senere overvekt hos 2-åringer og at overvekt hos småbarn gir økt fare for fedme og overvekt senere i livet.

Jennifer Hahn-Holbrook og medarbeidere (1) stilte seg spørsmålet om morsmelkens innhold av kortison hadde noen innflytelse på kroppsvekt i de første to leveårene. Deres undersøkelse omfatter 51 mødre som ga sine barn (25 gutter og 26 piker) morsmelk gjennomsnittlig i 11 måneder, de siste månedene med noe tilleggs føde. Forskerne fulgte alle barna i 2 år, og de ble målt og veid etter 3,6,12 og 24 måneder. Prøver av morsmelkene ble tatt hver tredje måned, og melkens innhold av kortison ble målt.

Spedbarn som ved 3 måneders alder var eksponert for morsmelk med høy konsentrasjon av kortison fikk signifikant mindre kroppsvekt ved 2 års alder enn barn som fikk morsmelk med lavt innhold av dette binyrebarkhormonet.  Denne positive utviklingen var mer uttalt hos pikebarn enn hos smågutter.

Dette er en studie som viser hvor viktig der er å gi barnet det som naturen selv har funnet ut, og at selv ikke de beste erstatninger er fullverdige.

Funnene kan være med å forklare det fenomen at barn som har fått morsmelk er mindre tilbøyelige til å utvikle overvekt og fedme  når de vokser opp. Det er noe bra med metabolske signaler som settes i svært ung alder!

Dette blir antagelig årets siste blogg fra meg. Takk for alle dere som følger med hva en eldre professor finner av interesse i den aktuelle vitenskapelige litteratur. Jeg sier som den japanske kunstner og filosof HOKUSAI  sa i 1833: Det gjelder å holde det gående!

  1. Hahn-Holbrook og medarbeidere: Cortisol in Human Milk Predicts Child BMI. In: Obesity. 24:2471-74.  doi:10.1002/oby.21682.

Hilsen fra

Kaare R. Norum, som ønsker alle sine lesere en riktig god jul !

Tarmbakterier og vår helse.

Vi har utallige bakterier i våre tarmer: det er flere bakterier i tarmen vår enn vi har celler i vår egen kropp. De fleste bakteriene finnes i tykktarmen. I de senere årene har en blitt oppmerksom på at endringer i tarmens bakterieflora kan føre til blant annet overvekt og fedme, sukkersyke og hjertekarsykdommer. Hva er mekanismen bak endringene i vårt stoffskifte som gir oss mer av disse metabolske sykdommene? Det er sykdommer som henger sammen med et såkalt «vestlig» kosthold?

Bakteriene i tykktarmen danner en rekke nedbrytningsstoffer eller metabolitter som kan absorberes av kroppen vår. Det er metabolitter av gallesyrer, av vitaminer og av fettstoffer som kommer ned til tykktarmen. Her omdannes også ufordøyd stivelse fra korn og grønnsaker til stoffer som bakteriene kan leve av, og som de bruker til sin formering. De fleste av disse nedbrytningsproduktene er korte fettsyrer, som eddiksyre og smørsyre.  Det meste av dette bruker tarmbakteriene selv. Men noen av disse nedbrytningsproduktene kommer fra tykktarmen via blodet over i kroppen. Er det noen av disse produktene fra tarmbakteriene som påvirker kroppens stoffskifte slik at metabolske sykdommer lettere opptrer? Kan det være at bakterienes stoffskifteprodukter påvirker vertsorganismens gener?

Vårt arveapparat, det såkalte genom, er i cellekjernene organisert i en komprimert struktur som kalles kromatin. I kromatinet finnes det proteiner som kalles histoner. Disse fungerer nærmest som spoler som det meget lange genomet kan snurres opp på og pakkes effektivt. Her ligger genene nærmest gjemt, og de er inaktive. Men histonene kan påvirkes av kjemiske stoffer, og dette kan føre til at gener blir blottlagte og dermed kan de aktiveres. En slik aktivering av genene kan føre til produksjon av proteiner som kan ha metabolske effekter.

Krautkramer og medarbeidere (1) har testet hypotesen eller ideen om at enkelte av de stoffskifteproduktene som blir dannet av bakteriene i tykktarmen, kjemisk kan reagere med histoner, og derved via endret genaktivitet sette i gang produksjon av stoffer som har en virkning på kroppens metabolisme. Kanskje er det via denne veien at tarmbakteriene endrer vårt stoffskifte?

De fant at stoffskifteprodukter, vesentlig korte fettsyrer (maursyre og eddiksyre), fra mikrobene i tykktarmen reagerte kjemisk med histoner. Denne prosessen var avhengig av hva slags kosthold som forsøksdyrene hadde.

Forskerne fant at mange av de kjemiske endringene (metylering eller acetylering) som fant sted i histonene hos rotter som sto på en vanlig rottediett med mye av komplekse karbohydrater, ikke fant sted om dyrene ble gitt et kosthold som liknet mer på det «vestlige» kostholdet. De fant at bakterieproduktene påvirket det genetiske apparatet i flere typer vev, både lever, tarm og fettvev.

Videre fant de at forsøksdyr som ikke hadde bakterier i sin tarm ikke fikk endringer i sitt kromatin og sine histoner, men de fikk dette dersom de fikk tilført samme type korte fettsyrer som bakteriene normalt danner i tykktarmen.

Forskerne avslutter sin korte, men meget viktige vitenskapelige rapport med å postulere at deres funn vil ha stor betydning for å forstå den komplekse funksjonelle interaksjon det er mellom kostholdet, tykktarmens bakterier og vår helse. Og det er jeg helt enig i! Dette er interessent forskning av høyeste klasse.

  1. A. Krautkramer og medarbeidere: Diet-Microbiota Interactions Mediate Global Epigenetic Programming in Multiple Host Tissues. In Molecular Cell 64, 982-992, December 1, 2016.

 

Hilsen

Kaare R. Norum