Fettvev – et skjulested for kreftceller?

World Cancer Research Fund (WCRF) publiserer regelmessig oppdateringer om hva som kan forårsake kreft.  I de senere årene har denne institusjonen uttalt at det er en sikker sammenheng mellom det å være overvektig, og bli syk av kreft. WCRF bygger sine uttalelser på en sammenstilling av en rekke studier.

En slik stor studie var den undersøkelsen som for et par år siden ble offentliggjort i Lancet (1).  I den studien fant de at det var 13 kreftformer som opptrådte hyppigere hos overvektige og fete enn hos normalvektige. Fire kreftformer var spesielt hyppige hos overvektige: kreft i galleblære, nye, lever og livmor. Men også for blodkreft, kreft i eggstokkene, skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen, endetarmen og i brystet hos kvinner etter overgangsalderen, var det økt kreftrisiko hos overvektige.

Det er dessuten i andre studier funnet at kreftbehandling hos overvektige ikke gir så gode resultater som hos normalvektige.

Man har lenge fundert på årsakene til disse observasjoner. Nå er en undersøkelse, som mulig kan forklare hvorfor fedme kan øke kreftrisikoen, publisert. H Yu og medarbeidere har i en studie offentliggjort i Cell Stem Cell vist at blodkreft celler (leukemiceller) finner et ganske godt skjulested i fettvev (2).

Forskergruppen brukte en spesiell type blodkreftceller, nemlig umodne eller lite differensierte leukemiceller, som de «smittet» mus med.  De fant at kreftcellene søkte seg til fettvev hos musene, spesielt i det løse fettvevet rundt musenes kjønnskjertler. I dette fettvevet trivdes leukemicellene seg godt. De hadde muligheter til å skaffe seg energi ved å spalte fettet til fettsyrer, som kreftcellene kunne bruke til både til å leve av og for å dele seg.  Videre fant forskerne at fettvevet var et godt skjulested, en slags røverhule, for kreftcellene: ikke bare var fettvevet velegnet for kreftcellens stoffskifte, men medikamenter som skulle drepe leukemicellene hadde vansker med å trenge inn i fettvevet.  Cellegifter som skulle drepe kreftcellene kom altså ikke så lett inn i fettvevet som i andre vev.

Dette er en enkelt studie og den må verifiseres av andre og liknende undersøkelser. Men den gir en pekepinn om hva som kan forklare oversykeligheten og overdødeligheten av kreft hos overvektige og fete mennesker.

 

  • Bhaskaran, K og medabeidere: Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5.24 million UK adults. The Lancet vol 384 p 755-65, 2014.

 

  • Ye H og medarbeidere: Leukemic Stem Cells Evade Chemotherapy by Metabolic Adaptation to an Adipose Tissue Niche. Cell Stem Cell.2016 Jul 7;19(1):23-37. doi: 10.1016/j.stem.2016.06.001. Epub 2016 Jun 30.

 

Det har vært sommerstille fra denne ernæringsbloggen en stund. Men nå starter den opp igjen for høsten, og vil komme mer eller mindre regelmessig i tiden fremover.

Det har vært hyggelig å merke at stadig flere leser hva jeg skriver og kommer med merknader og spørsmål. Det viser at bloggen har vakt interesse. Dessuten er den fri for reklame, helt ukommersiell, og prøver å være mest mulig nøktern og lite skremmende.

 

Med sensommer-hilsen fra

 

Kaare R. Norum

 

Hukommelse og trim, både med muskler og med hjerne.

Det har lenge vært en «medisinsk sannhet» at hjernen har godt av å bli brukt, og at fysisk aktivitet skal være bra for hukommelsen, i alle fall for å forhindre kognitiv svikt i eldre alder.

Mest omtalt er kanskje det at eldre taxi-sjåfører i London, har en større hippocampus enn folk flest. Hippocampus er den delen av hjernen som styrer og lagrer vår hukommelse. Taxi-sjåførene må huske en uendelighet av adresser i London, og man har ment at denne opptreningen av hukommelsen fører til et økt antall nerveceller i hippocampus.

Det har vært få beviser for disse «sannheter». For få år siden publiserte Vivar og medarbeidere et foreløpig sammendrag av hva som var kjent om trening og hukommelse (1). Nå har noen av disse forskerne sammen med et annet team publisert en oppsiktsvekkende studie i Cell Metabolism (2). Forskerne har funnet eksperimentell evidens for at stor muskulær aktivitet fører til bedre hukommelse hos mus, og at disse funnene trolig kan ha betydning for mennesker.

Det er et samarbeid mellom forskerteam fra USA og Tyskland som har utført undersøkelsene. De har benyttet seg av både cellekulturer og levende mus. Muskelceller fra rotter, som i cellekulturer ble stimulert til økt metabolsk aktivitet, førte til at muskelcellene produserte økte mengder av et protein som kalles cathepsin B. Dersom dette proteinet settes til en kultur av hippocampus-celler fører dette til en økt nydannelse av slike hjerneceller. Dette kommer av at cathepsin B fører til en nydannelse av vekstfaktorer som stimulerer nerveceller til å vokse og dele seg.

Mus som i noen uker ble satt på en tredemølle slik at de måtte løpe lenge, fikk økte mengder av cathepsin B i blodet. Disse musene fikk bedret sin hukommelse. Men mus som var genetisk endret slik at de ikke kunne danne cathepsin B, fikk ikke noen endring i sin hukommelse, selv etter lang muskeltrening.

Det hyggelige ved disse vitenskapelige funnene er at de forklarer det som en lenge har trodd, nemlig at fysisk aktivitet kan bedre hukommelsen.

Dersom disse funnene, i cellekulturer og i levende mus, om sammenhengen mellom cathepcin B og hukommelse, kan konfirmeres i funn hos mennesker, vil dette kanskje på sikt kunne være en medikamentell måte hvorpå hukommelsen kan bedres hos mennesker. Dette vil jo være en fordel hos eldre, som ikke kan klare så meget fysisk aktivitet.

At funnene fra mus og muskelcellekulturer kan har overføringsverdi til mennesker, synes rimelig: Forskerne fant nemlig at både hos aper og mennesker var blodkonsentrasjonen av cathepsin økt adskillig etter fire måneders løpetrening. Økingen av cathepsin B i blodet var korrelert til en bedring i hukommelsen hos mennesker.

Med hilsen fra Kaare R. Norum, som ønsker fortsatt god sommer, med mye fysisk aktivitet.

 

  1. Vivar CPotter MCvan Praag H.: All about running: synaptic plasticity, growth factors and adult hippocampal neurogenesis. In Curr Top Behav Neurosci.2013;15:189-210. doi: 10.1007/7854_2012_220.

 

  1. Y. Moon, H. van Praag et al: Running-induced systemic cathepsin B secretion is associated with memory function. In Cell Metabolism,2016 Jun 21. doi: 10.1016/j.cmet.2016.05.025.

Poteter og vår helse.

Det er ikke tilfeldig at min blogg har som undertittel: Pottiter og brød. Det var, og er fortsatt, min reaksjon på den såkalte «lavkarbo-dietten», som ville at man skulle spise langt mindre av brød og poteter. Brød og poteter har i de siste par hundreårene vært meget viktige komponenter av norsk kosthold, – og bør fortsatt være det. Men forutsetningen er at brødet er bakt av grovt og sammalt mel, og at potetene spises som kokte poteter til et måltid, som regel en middag.

Poteten inneholder en rekke verdifulle næringsstoffer: proteinene er av god kvalitet, den inneholder lite Natrium, og meget Kalium. Poteten er en god kilde til flere vitaminer, blant annet vitamin C og flere av B-vitaminene, og det er bra med fibre i poteten. Dessuten er mengden kalorier ganske lite, selv om den metter godt. Det er altså en rekke gode argumenter for å spise kokte poteter.

Poteten har fått et dårlig rykte fordi inntak av kokt potet får blodsukkeret til å stige raskt. Potet har en såkalt høy glykemisk indeks. Det er riktig at blodsukkeret stiger dersom man undersøker blodet etter at en kokt potet er spist, uten at noe annet er fortært samtidig. Stivelsen i poteten nedbrytes ganske raskt i tynntarmen og blodsukkeret stiger.  Men vi spiser jo ikke bare kokte poteter i et måltid, i alle fall ikke her i landet. Man spiser kokte poteter til middag med fiske- eller kjøttretter, sammen med grønnsaker, og med saus og annet tilbehør. Da reguleres fordøyelsen av det inntatte måltid ved at maten slippes ut fra magesekk til tynntarm i porsjoner, og da er stigningen i blodsukkeret etter et blandet måltid ikke så stort at det er noe å bry seg om. Poteten har altså fått et dårlig rykte fordi forskere uten innsikt i vanlig ernæringsfysiologi har målt blodsukker etter inntak av poteten, isolert sett, og ikke som en del av et fullstendig middagsmåltid.

Den amerikanske epidemiologen Walter Willett, er en av hovedpersonene i «kampen mot poteten».  Hans gruppe har nylig publisert en artikkel der de i tre store befolkningsundersøkelser finner en statistisk sammenheng mellom inntak av potet (kokt, bakt, moset og stekt) og opptreden av forhøyet blodtrykk (1). Studien har fått stor oppmerksomhet i diverse media.  Men de kostholdsdata som ligger til grunn for studiene, er så vidt svake at jeg tror vi skal ta studien med en klype salt. Kanskje akkurat det, fordi med inntak av potet i amerikansk kosthold, følger det med salt, som kan øke blodtrykket.

Det er viktig at når man i epidemiologiske studier finner en statistisk sammenheng mellom en faktor og en sykelig tilstand, diskuterer om det er en biologisk sammenheng mellom funnene. Det er ikke noe i poteten som skulle kunne gi økt blodtrykk, snarere tvert i mot: forholdet mellom mye Kalium og lite Natrium skulle tilsi at poteten ga redusert blodtrykk!

I siste nummer av «Norsk tidsskrift for ernæring» har en masterstudent i klinisk ernæring, Martha Lovise Lindhart Hagen (2), publisert en systematisk oversiktsartikkel om poteter og livsstilssykdommer. Bakgrunnen for artikkelen er at poteten er en god kilde til en rekke viktige næringsstoffer og en meget viktig matplante, globalt sett. Men forbruket i mange land harr gått kraftig tilbake, kanskje på grunn av en frykt for at poteten skulle føre til livsstilsykdommer. Hun har gått igjennom tilgjengelig internasjonal vitenskapelig litteratur om sammenhengen mellom inntak av poteter og livsstilsykdommene hjerte- og karsykdommer, kreft og diabetes type 2.

Hagen fant i sin grundige og gode oversiktsartikkel fem studier som viste en viss sammenheng mellom risiko for livsstilsykdom og økt potetinntak, fem studier som ikke kunne finne noen sammenheng, mens fire studer hadde blandede resultater innad i studiene. Tre studier viste redusert risiko for livsstilsykdom ved økt potetinntak. Hennes konklusjon er: få og sprikende resultater gjør at det ikke kan trekkes noen sikre konklusjoner vedrørende poteters helseeffekt, hverken i forhold til hjerte- og karsykdommer, kreft eller sukkersyke. For å få sikre og pålitelige data om en eventuell sammenheng mellom potetinntak og helse trengs kontrollerte intervensjonsstudier.

Vi har brukt poteter her i landet siden 1750. Bruken av poteter førte til at skjørbuk, som da var ganske vanlig i Norge, nærmest forsvant. Poteter ble først spist av husmenn og småbønder, og det er artig å se på statistikken for rekrutters høyde- og vektdata fra tidlig på 1800-talet. Da var sønner av småbønder og husmenn høyere og bedre skikket til militærtjeneste enn sønner av storbønder, kanskje et positivt utslag av stort potetforbruk blant småbonde-familier?

På midten av 1900-tallet var forbruket av uprosesserte poteter i Norge om lag 90 kg/ innbygger/år. Under den 2. verdenskrigen ble poteter dyrket i både hager og parker i Oslo. Potet var en meget viktig del av et magert krigskosthold, og alle livsstilsykdommene forsvant.

Forbruket av poteter i Norge har sunket til under 30 kg/innbygger/år i 2012. Men forbruket av pommes frites og «potetgull» har økt, og er nå like stort som kokte poteter, 28 kg/innbygger/ år. Potetgull burde heller hete potetsøl(v)!

Hilsen

Kaare R. Norum, som ønsker god sommer og som kanskje ikke blogger så ofte når sola skinner!

 

1.Borgi LRimm E BWillett W CForman J P : Potato intake and incidence of hypertension: results from three prospective US cohort studies.in Brit. Med.J. 2016 May 17;353:i2351. doi: 10.1136/bmj.i2351.

2.Hagen M L L: Poteter og livsstilsykdommer. Norsk Tidsskr. for Ernæring, Nr 2:6-12; 2016

 

Kreft og kreftens dattersvulster (metastaser).

Etter at hjerte- og karsykdommene har avtatt i omfang og alvor på grunn av bedre kosthold og mer effektive medikamenter, har kreftsykdommene overtatt som de viktigste årsaker til alvorlige helseplager og mortalitet i den vestlige verden.

Det forskes intenst på å forstå årsakene til kreftsykdommer. Skjønner vi mer om hvorfor og hvordan kreft oppstår, kan mer gjøres for å forhindre kreft. Vi vet at kosthold og levesett betyr meget, og et sunt levesett kan i de fleste tilfeller forsinke utviklingen av flere kreftsykdommer. World Cancer Research Fund International har nylig publisert at 11 av de mest vanlige kreftformer har sammenheng med overvekt og fedme.

Men folk flest dør ikke av selve kreftsvulsten. Det er først når kreften sprer seg, når dattersvulster, eller metastaser, opptrer i lever, lunge, hjerne og / eller benvev at sykdommen er dødelig.

Det er derfor en meget stor forskningsaktivitet verden overfor å forstå hvorfor og hvordan kreft sprer seg til andre organer enn der den oppstod.

Et helt nummer av tidsskriftet Science hadde den 8.april 2016 som hovedtema: hvordan sprer kreftsvulster seg?

Det er to hovedforklaringer: den ene er at kreftsvulsten via blod- og lymfeårer sender ut datterceller som slår seg ned i andre vev, den andre forklaringen eller hypotesen er at kreftsvulsten først sender ut små partikler fra kreftcellene, og at disse partiklene forbereder grunnen for at selve kreftcellene senere kan slå seg ned i det organet som dattersvulsten oppstår i.

Den første forklaringen bygger på observasjoner om at dattersvulsten er oppstått ved at en gruppe av kreftceller slår seg ned i et annet organ. Det er altså ikke en enkel celle som slår seg ned, og som så deler seg til en dattersvulst. For at en dattersvulst, etter denne forklaringen, skal kunne vokse, må den ha tilstrekkelig mange kreftceller fra den opprinnelige kreftsvulsten. De cellene kan hjelpe hverandre til overlevelse i det nye organet de har slått seg ned i.

Den andre hoved-hypotesen om hvorfor kreften sprer seg er at den opprinnelige kreftsvulsten sender ut små partikler, såkalte exosomer. Exosomene inneholder stoffer som forbereder vevet som skal motta datterceller fra kreften, til å kunne vokse akkurat der. Det er påvist at exosomer som forbereder dattersvulster i benvev er forskjellig fra exosomer som forbereder dattersvulster i lungevev.  Det er en gruppe forskere fra Weill Cornell Medicine i USA, ledet av David Lyden, som har fremsatt denne hypotesen (1).

Lyden og medarbeidere har kunnet påvise slike exosomer i blodet, og ved å fjerne dem, forsinke at dattersvulster opptrer i forsøksdyrene de arbeider med. Lyden har uttalt at kreftcellene er ganske ufarlige i seg selv; de går bare til organer der nisjer allerede er dannet av kreftcellenes exosomer. I slike nisjer er det ganske sikkert mindre av immunologisk aktive hvite blodlegemer, som også er av betydning for vevenes motstandskraft mot kreftceller. Kreftceller oppfattes nemlig av vårt immunologiske forsvar som fremmede celler, og som derfor bør tilintetgjøres.

For å kjempe mot kreft, må en angripe kreftsykdommen på tre måter: for det første forebygge at kreftceller oppstår, ved en helseriktig livsstil, for det andre ha et godt immunforsvar slik at kreftceller kan ødelegges av våre hvite blodlegemer, og for det tredje en forståelse av hvordan metastaser oppstår, slik at man kan forhindre at datterceller slår seg ned i lever, lunge og eller benvev og tar livet av oss.

Hilsen

Kaare R. Norum

  1. André Mdo R, Pedro A, Lyden D.: Cancer Exosomes as Mediators of Drug Resistance. In Methods Mol Biol. 2016;1395:229-39. doi: 10.1007/978-1-4939-3347-1_13. PMID: 26910077

 

 

 

 

Sukker, sirup og honning: like ille?

Denne nokså søte bloggen tar opp tre hyppige spørsmål om sukker og søte saker.

For det første: er det egentlig noen helsemessig forskjell på sukker, sirup og honning?

For det andre: Har merkingen av sukkerinnhold på etiketten noen betydning for innkjøp av den sukrede varen?

For det tredje: hva betyr prisen for innkjøp av sukkerholdige drikkevarer?

Men før jeg refererer tre undersøkelser som svarer på spørsmålene, er det nødvendig med litt repetisjon om hva sukker, sirup og honning egentlig er.

Vanlig sukker, også kalt sukrose, er et disakkarid. Det er bygget opp av to enkle sukkerarter, nemlig glukose (druesukker) og fruktose (fruktsukker).  Sukrosen spaltes fort i tarmen til glukose og fruktose, glukosen går over i blodet og kalles nå blodsukker, mens fruktosen går til leveren og omdannes her. Noe av fruktosen blir til fett i leveren.

Honning består av en blanding av glukose og fruktose, omtrent like mye av hver. I tillegg til sukkerartene inneholder honning små mengder av sporstoffer som antioksidanter og en del mineraler. Men mengdene er så små at de ikke betyr noe for vår helse, selv om biene har bruk for dem.

Sirup kan være så mangt. Men det meste av sirup som brukes i dag er et nedbrytningsprodukt av mais-stivelse. Den inneholder 55 % fruktose og 45 % glukose.

For det første: Er det noen forskjell på omsetningen av sukker, sirup og honning hos normale individer og hos overvektige individer med nedsatt glukosetoleranse? De siste er individer som er på nippen til å utvikle sukkersyke av type II. Susan K Raatz og medarbeidere har svart på disse spørsmålene i en studie som ble publisert i fjor (1). De undersøkte om det var noen forskjell på kroppens svar etter inntak av tre typer sukkerarter: vanlig sukker, honning, og mars-sirup. De gjorde undersøkelsen på normale individer og på individer med nedsatt glukoseintoleranse. Forsøkspersonene spiste, i tillegg til sitt vanlige kosthold, 50 gram av de søte stoffer daglig i tre uker.

De målte kroppens svar på alle tre sukkertypene hos alle deltagerne i undersøkelsen. Det som ble målt var blodfettstoffer, blodglukose, insulin i blodet, blodtrykk og markører for betennelsesreaksjoner. De aller fleste av de målte parametere var høyere hos glukose-intolerante enn hos normale individer, både før og under undersøkelsen. Det var forventet. Men det var ingen forskjell på de målte parametere etter inntak av sukker, honning eller sirup, hverken hos normale eller glukoseintolerante, overvektige individer.  Det var ikke forventet. De hadde trodd at honning skulle gi mindre utslag enn vanlig sukker og sirup, altså finne det folk lenge har trodd: at honning er «sunnere» enn sukker. Videre hadde de forventet at sirup, som inneholder mer fruktose enn glukose skulle gi et annet blodsukkersvar enn vanlig sukker.  Det at fruktose har en såkalt lavere glykemisk indeks slo altså ikke ut i noen påviselig forskjell mellom sukker og sirup.

Konklusjonen på denne undersøkelsen var altså at det er like ille å spise mye honning og sirup som sukker.

For det andre: Hva betyr en helseadvarsel merket på forsiden av en brusflaske? Christina A. Roberto og medarbeidere undersøkte dette blant foreldre til småbarn (2). Det viste seg at foreldre reagerte positivt på en slik merking, eller sagt med andre ord: dersom det sto at drikken inneholdt meget sukker og kalorier, eller at det var en advarsel på etiketten om at sukker kunne føre til overvekt, tannråte eller sukkersyke, gjorde at foreldrene kjøpte mindre av den drikken til sine barn. Det var ikke nødvendig med å skremme med sykdommer, bare det at det sto at drikken inneholdt mye sukker, førte til redusert innkjøp av drikkevaren.

For det tredje: Hva betyr prisen for innkjøpet av en sukret brus?  Celine Bonnet og Vincent Requillart fra Toulouse Universitetets økonomifakultet har i et arbeidsnotat undersøkt dette (3) og funnet at avgifter på sukret brus fører til mindre innkjøp av brusen.  Virkningen var størst hos dem som kjøpte mye av brusen, spesielt hos overvektige storbrusdrikkere. Dette viser at en avgift virker best på dem det virkelig gjelder. Dette er helt i tråd med erfaringer gjort i Mexico og flere andre land der man har innført en økt avgift på sukkerholdige brusdrikker. For det tredje: Har merkingen av sukkerinnhold på etiketten noen betydning for innkjøp av den sukrede varen?

For det tredje: Har merkingen av sukkerinnhold på etiketten noen betydning for innkjøp av den sukrede varen?

Det er altså gode argumenter for at en sukkermerking på brusflasker og en økt avgift på brusdrikker med sukker burde innføres i Norge. Hva sier Nasjonalt Råd for Ernæring og Helsedepartementet til dette?

Hilsen fra

Kaare R Norum

  1. Raatz , S K , Johnson, L K & Picklo M J: Consumption of Honey, Sucrose, and High-Fructose Corn Sirup Produces Similar Metabolic Effects in Glucose-Tolerant and –Tolerant Individuals. In:  The Journal of Nutrition 20015; 145: 2265-72.
  2. Roberto, C A et al.:  The Influence of Sugar-Sweetened Beverage Health Warning Labels on Parents Choices. In: Pediatrics. Published online January 14, 2016;doi;10.1542/peds. 2015-3185.
  3. Bonnet, C & Requillart V: The effect of taxation on the individual consumption of sugar-sweetened beverages, Working Paper Nr. TSE-638. April 2016. Toulouse School of Economics

Tarmbakterier og småbarns vekst.  

Undernæring av spedbarn og småbarn har store konsekvenser for barnets videre liv. Det er over 160 millioner «stunted» barn i verden. Med «stunted» menes en markert kortvoksthet på grunn av underernæring og tallrike infeksjonssykdommer i de første leveår. Slike barn har både nedsatt motstandskraft mot sykdom i oppveksten og senere i livet, og de er ofte hemmet i sin kognitive utvikling.

«Stunted» barn, selv etter at de har fått adekvat og tilstrekkelig ernæring, vokser langsommere enn normale barn. Flere har forskningsgrupper har undret seg over denne manglende  veksten.

Det er i de senere år kommet forskningsresultater som viser at tarmbakteriene kan endre organismens metabolske svar på forskjellige spisevaner. Som jeg har nevnt i en tidligere blogg, kan bakteriene i tykktarmen endre kroppens svar på et kosthold med mye fett og sukker. Tarmbakteriene kan endre kroppens følsomhet for insulin og derved sukkeromsetningen. Dette kan føre til at det utvikler seg en sukkersyke type 2.

Disse nye opplysningene om tarmbakterienes betydning for stoffskiftet førte til at forskergrupper har undersøkt om tarmbakteriene kan ha noen betydning for underernærte, småvokste barns vekst og utvikling.

Det første som ble gjort var å ta avføringsprøver av normale småbarn og av kortvokste, underernærte barn (1). De tok avføringsprøver hver måned inntil barna var to år gamle. Disse undersøkelsene ble gjort av barn fra Bangladesh. Barna hadde samme type kosthold. Det viste seg at bakteriemønsteret i avføringen fra de to småbarngruppene var helt forskjellig. Normalt endrer bakteriefloraen i tykktarmen seg med alderen, slik at normale, to år gamle barn har en forskjellig sammensetning av tarmbakterier fra da de var noen måneder gamle. Hos underernærte, kortvokste barn «modnet» tarmfloraen seg langt senere, de hadde ved to års alder omtrent samme type bakterier i tarmen som da de var spedbarn.

Neste trinn i denne forskningen var å undersøke om bakteriefloraen som de isolerte fra småbarn, hadde noe å si for vekst av nyfødte forsøksdyr. Små mus, som ikke hadde noen bakterier i sine tykktarmer, ble «smittet» med tarmbakterier fra normale småbarn og fra underernærte, småvokste barn. De unge musene som hadde fått bakterier fra normale småbarn, viste normal vekst og benutvikling, mens musene som fikk tilført tarmbakterier fra småbarn, som var «stunted», hadde forsinket vekst og dårlig benutvikling.

Det er flere forskergrupper som har tatt for seg denne problemstillingen, og tidligere i år ble tre slike forskningsresultater offentliggjort i de prestisjetunge tidsskriftene Cell og Science (2,3, 4).

Hva er det som fører til at bakteriefloraen er ulik hos normale og hos underernærte, småvokste barn? Det kan skyldes morsmelkens sammensetning. Ammende mødre, som har tilstrekkelig av sunn mat, produserer en melk som inneholder det spedbarnet trenger. Morsmelken inneholder i tillegg en del sukkerarter, som spedbarnet ikke fordøyer, men som spedbarnets tarmbakterier trenger for å modnes (4). Det har vist seg at underernærte mødre lager mindre av disse spesielle sukkerartene i sin melk, og at dette kan være grunnen til at tarmbakterienes i deres spedbarn modnes senere.

Men hva er det i tarmbakteriene fra normale spedbarn som påvirker vekst og utvikling i en ønsket retning? En av de nevnte tre forskergruppene har gått videre med denne problemstillingen, og funnet at de modne tarmbakteriene danner signalstoffer som absorberes av tykktarmen og som påvirker hormoner og signalstoffer; dette fører til at benvekst og utvikling stimuleres (3).

Dersom disse meget lovende forskningsresultater kan settes ut i praktisk virkelighet og hjelpe til at utviklingshemmede småbarn gjenvinner sin helse og sitt vekstpotensial, har disse forskerne virkelig gjort menneskene i fattige utviklingsland en stor tjeneste. De har utført en forskning som burde kunne føre til en Nobelpris i medisin eller fysiologi.

Hilsen fra

Kaare R. Norum

  1. Subramanian S. et al.: Persistent gut microbiota immaturity in malnourished Bangladeshi children. In Nature 510: 417-21. 2014.
  2. L.V. Blanton et al.: Gut bacteria that prevent growth impairments transmitted by microbiota from malnourished children. In Science 351: 830. 2016.
  3. M. Schwarzer et al.: Lactobacillus plantarum strain maintains growth of infant mice during chronic undernutrition. In Science 351: 854-57. 2016.
  4. M. R. Charbonneau et al.: Sialylated Milk Oligosaccharides Promote Microbiota-Dependent Growth in Models of Infant Undernutrition. In Cell 164: 859-71. 2016

 

Livsstil og kreft i magesekken.

I dag ( 21.4.2016) offentliggjorde World Cancer Research Fund sin siste oversikt over hva som er farlig for utvikling av kreft i magesekken.

Det er den mest omfattende og systematiske gjennomgang av tilgjengelige data vedrørende magekreft og livsstil.  Arbeidsgruppen som har forfattet rapporten, har gått igjennom 89 publiserte studier som til sammen omfatter over 17 millioner individer og 77 000 tilfelle av magekreft. Gruppen som har utarbeidet rapporten, er forskere tilknyttet Imperial College London. Deres rapport er uavhengig kvalitetssikret av et panel av ledende internasjonale forskere.

Magekreft er den 5. hyppigste kreftform i verden. I 2012 ble det diagnostisert om lag 952 000 nye tilfelle av magekreft i verden. Det er omtrent 7 % av alle nye krefttilfelle. Menn angripes dobbelt så hyppig som kvinner, og kreft i magesekken øker med alderen. I USA er f. eks. den gjennomsnittlige alder når diagnosen stilles, 72 år.

Symptomene ved magekreft er ganske diffuse og blir først tydelige når sykdommen har kommet ganske langt i sin utvikling, noe som gir en dårlig prognose for pasienten.

Hyppigheten av magekreft har gått adskillig tilbake i en rekke land, også i Norge. Dette skyldes for en stor del at kronisk betennelse i magesekken er blitt vellykket behandlet med antibiotika, som tar livet av Heliobacter pylori, bakterien som forårsaker gastritt (magekatarr). Kronisk gastritt er en sikker årsaksfaktor til kreft i magesekken.

Videre har økt bruk av frysing og mindre bruk av salting som konserveringsmetoder bidratt til å dempe utvikling av magekreft.

Hovedfunnene fra World Cancer Research Fund er at det er ganske sikkert («strong evidence») for at tre eller flere drinker med alkohol daglig øker risikoen for magekreft, og at det er ganske sikkert at inntak av mat som er konservert ved hjelp av salt øker risikoen.

Dessuten finner forskerne ut at inntak av bearbeidede kjøttvarer øker risikoen for magekreft. Til sist finner rapporten at overvekt og fedme også bidrar til mer kreft i magesekken. Disse funn er også karakterisert som sikre.

Dagens rapport er en oppdatering av det som ble offentliggjort i 2007, og det nye i dagens rapport er at magekreft har en sammenheng både med stort alkoholkonsum og med overvekt.

Dette var dagens funn. Mer kan leses på hjemmesiden til World Cancer Research Fund:

http://www.wcrf.org/sites/default/files/Stomach-Cancer-2016-Report.pdf

 

Hilsen fra

Kaare R. Norum